Hoofd- Migraine

Hemorragische beroerte

Hemorragische beroerte is een acute schending van de cerebrale circulatie, waarvan de ontwikkeling wordt veroorzaakt door spontane (niet-traumatische) uitstorting van bloed rechtstreeks in het hersenweefsel of onder de hersenvliezen, wat zich manifesteert door neurologische symptomen.

De problemen van tijdige diagnose, behandeling en preventie van hemorragische beroerte worden elk jaar wereldwijd steeds belangrijker vanwege de aanzienlijk verhoogde frequentie van de ziekte, een hoog percentage invaliditeit en sterfte. Met alle prestaties van de moderne geneeskunde sterft 40% van de patiënten in de eerste maand na een beroerte en 5-10% het volgende jaar.

De vorming van een hematoom in het gebied van de ventrikels van de hersenen veroorzaakt verstoringen van het hersenvocht, waardoor het hersenoedeem snel vordert, wat op zijn beurt kan leiden tot de dood in de eerste uren van de bloeding.

Oorzaken en risicofactoren

De ontwikkeling van een hemorragische beroerte leidt tot een scheuring van het hersenbloedvat, wat meestal optreedt tegen een achtergrond van een aanzienlijke en scherpe stijging van de bloeddruk. Om dergelijke pauzes vatbaar te maken:

  • vaatafwijkingen (aangeboren aneurysma's, miliaire aneurysma's);
  • vernietiging van de vaatwand veroorzaakt door het ontstekingsproces (vasculitis) dat erin optreedt.

Significant minder vaak wordt de ontwikkeling van een hemorragische beroerte veroorzaakt door diapedetica, d.w.z. als gevolg van een verhoogde permeabiliteit van de vaatwand en niet als een schending van de integriteit, bloeding (10-15% van de gevallen). Het pathologische mechanisme van deze vorm van bloeding is gebaseerd op schendingen van vasomotorische reacties, die eerst leiden tot een langdurige spasme van het bloedvat, gevolgd door een uitgesproken verwijding, d.w.z. uitzetting. Dit proces gaat gepaard met een toename van de permeabiliteit van de vaatwand; als gevolg hiervan beginnen gevormde elementen van bloed en plasma er doorheen te zweten door de hersensubstantie.

De oorzaken die leiden tot de ontwikkeling van een hemorragische beroerte zijn:

  • arteriële hypertensie;
  • cerebrale aneurysma's;
  • arterioveneuze misvorming van de hersenen;
  • vasculitis;
  • amyloïde angiopathie;
  • hemorragische diathese;
  • systemische ziekten van het bindweefsel;
  • therapie met anticoagulantia en / of fibrinolytica;
  • primaire en gemetastaseerde hersentumoren (tijdens het groeiproces groeien ze in de wanden van bloedvaten, waardoor ze worden beschadigd);
  • halsslagaderachtige fistel (pathologische verbinding tussen de holle sinus en de interne halsslagader);
  • encefalitis;
  • bloedingen in de hypofyse;
  • idiopathische subarachnoïdale bloedingen (d.w.z. die bloedingen in de subarachnoïdale ruimte van de hersenen, waarvan de oorzaak niet kan worden vastgesteld).

De volgende factoren kunnen het schadelijke effect van de bovenstaande redenen versterken:

  • overgewicht;
  • lange rookgeschiedenis;
  • alcohol misbruik;
  • drugsverslaving (vooral het gebruik van cocaïne en amfetaminen);
  • lipide profielstoornissen;
  • chronische intoxicatie;
  • zware fysieke arbeid;
  • langdurige nerveuze spanning.

De focus van bloeding in 85% van de gevallen is gelokaliseerd in de hersenhelften, veel minder vaak - in het gebied van de hersenstam. Een dergelijke atypische lokalisatie wordt echter gekenmerkt door een uiterst ongunstige prognose, aangezien de ademhalings- en vasomotorische centra, evenals het thermoregulatiecentrum, zich in dit gebied bevinden..

In die gevallen waarin het hematoom dat tijdens de bloeding wordt gevormd zich in de dikte van het hersenweefsel bevindt, schendt het de hersenvocht en de veneuze uitstroom. Dientengevolge neemt het hersenoedeem toe, wat leidt tot verhoogde intracraniële druk, verplaatsing van hersenstructuren en de ontwikkeling van vitale disfuncties.

Gietend in het gebied van de basale stortbakken, vermengt het bloed zich met hersenvocht, wat op zijn beurt de dood van neuronen, hydrocefalie en spasmen van bloedvaten veroorzaakt.

Vormen van de ziekte

De volgende soorten hemorragische beroertes worden onderscheiden afhankelijk van de locatie van de bloeding:

  • subarachnoïdaal - bloeding komt uit de vaten van het arachnoïde membraan, bloed stroomt in de subarachnoïdale ruimte (d.w.z. de ruimte tussen de arachnoïde en zachte membranen);
  • intracerebraal - het hematoom bevindt zich in de dikte van het weefsel van de hersensubstantie;
  • ventriculair - bloed komt in de watervoorziening van de hersenen of het ventrikel;
  • gemengd - combineert de kenmerken van twee of meer typen.

De locatie van het hematoom in een bepaald anatomisch gebied van de hersenen gaat gepaard met het verschijnen van specifieke symptomen, die in sommige gevallen al bij het eerste onderzoek van de patiënt de locatie ervan kunnen bepalen.

De bloeding focus in 85% van de gevallen is gelokaliseerd in de hersenhelft, veel minder vaak - in het gebied van de hersenstam

Volgens etiologie zijn hemorragische beroertes onderverdeeld in twee typen:

  • primaire - bloeding treedt op als gevolg van microangiopathie (verdunning van de wanden van bloedvaten). Tijdens een hypertensieve crisis, wanneer de bloeddruk plotseling en aanzienlijk stijgt, is het uitgedunde deel van de slagader niet bestand en barst het;
  • secundair - bloeding treedt op als gevolg van een gescheurde verworven of aangeboren misvorming van hersenvaten.

Afhankelijk van de locatie van het hematoom:

  • lobair - de grenzen van het hematoom gaan niet verder dan een van de hersenhelften;
  • lateraal - bloeding komt voor in de subcorticale kern;
  • mediaal - bloeding bedekt de thalamus;
  • hematomen van de achterste craniale fossa;
  • gemengd.

Stadia van de ziekte

Afhankelijk van de duur van het pathologische proces worden de volgende stadia van hemorragische beroerte onderscheiden:

  1. De scherpste. De eerste 24 uur vanaf het moment dat de bloeding optreedt. Het is van cruciaal belang dat in deze periode bekwame zorg wordt verleend..
  2. Scherp. Het begint een dag na een beroerte en duurt 3 weken.
  3. Subacute. Het begint op de 22e dag van de ziekte en duurt maximaal 3 maanden.
  4. Vroeg herstel. Van drie maanden tot zes maanden.
  5. Laat herstel. Van zes maanden tot een jaar.
  6. Stadium van externe effecten. Het begint een jaar na een beroerte en duurt tot de gevolgen verdwijnen, in sommige gevallen voor het leven.

Symptomen van een hemorragische beroerte

Het klinische beeld van een hemorragische beroerte ontwikkelt zich meestal tegen een achtergrond van aanzienlijk verhoogde bloeddruk, een sterke emotionele uitbarsting en fysieke overbelasting.

In sommige gevallen wordt een beroerte voorafgegaan door hoofdpijn, een rood zicht op de omringende objecten, een bloedstroom naar het gezicht. Maar meestal ontwikkelt de ziekte zich acuut (vandaar de oude namen - beroerte, apoplexie).

De eerste klinische symptomen van een hemorragische beroerte zijn:

  • ernstige hoofdpijn, die door patiënten wordt beschreven als ondraaglijk, de ernstigste in hun leven;
  • hyperemie van het gezicht;
  • hartritme stoornissen;
  • luidruchtige, hees onregelmatige ademhaling;
  • schending van de slikfunctie;
  • verwijde pupillen;
  • merkbare pulsatie van de bloedvaten van de nek;
  • misselijkheid, herhaaldelijk braken;
  • verlamming van bepaalde spiergroepen;
  • hoge bloeddruk;
  • plasstoornissen;
  • verminderd bewustzijn van verschillende ernst (van lichte remming tot coma).

Tekenen van een hemorragische beroerte nemen zeer snel toe. Diepe en uitgebreide bloedingen leiden tot dislocatie van de hersenen, wat zich uit in het optreden van aanvallen, bewustzijnsverlies, coma.

De ernst van focale neurologische symptomen bij hemorragische beroerte wordt bepaald door de locatie van het hematoom.

Uitgebreide bloeding in het gebied van de basale kernen van de hersenen gaat gepaard met verminderd bewustzijn, collaterale hemiparese en hemianesthesie (d.w.z. ongevoeligheid en gedeeltelijke verlamming van de rechter- of linkerhelft van het lichaam), waarbij de ogen naar de zijkant van de laesie worden gedraaid.

Als een hemorragische beroerte wordt vermoed, wordt magnetische resonantie of computertomografie van de hersenen uitgevoerd. Hiermee kunt u nauwkeurig de locatie van het intracraniële hematoom, de grootte, de aanwezigheid van oedeem en dislocatie van de hersenen bepalen.

Een hematoom in het thalamusgebied leidt tot bewustzijnsverlies, collaterale hemianesthesie en hemiparese, beperking van verticale beweging van de oogballen, het optreden van parinosyndroom (myose met verminderde pupilreactie op licht).

Bij intramusculair hersenhematoom ontwikkelt zich dynamische en statische ataxie, bewustzijnsstoornissen, hersenzenuwfuncties vallen uit, parese treedt op en de beweging van de oogballen.

Symptomen van bloeding in de Varolische brug zijn:

  • convergerende strabismus;
  • vernauwing van de pupillen tot een puntgrootte met behoud van hun reactie op licht;
  • quadriplegie (tetraplegie, parese of verlamming van alle vier de ledematen) met decerebrale stijfheid (verhoogde tonus van alle spiergroepen met een overheersende tonus van strekspieren);
  • coma.

Symptomen van een hemorragische beroerte kunnen verminderde spraak, gevoeligheid, kritiek, gedrag, geheugen zijn.

De moeilijkste zijn de eerste 2-3 weken van de ziekte, omdat tijdens deze periode het hersenoedeem zich ontwikkelt en vordert. Op dit moment kan het samengaan van somatische complicaties (longontsteking, verergering van chronische ziekten van het hart, de lever of de nieren) en de symptomen van een hemorragische beroerte de dood veroorzaken.

Tegen het einde van de derde week stabiliseert de toestand van de patiënt en begint dan te verbeteren. Er is een geleidelijke regressie van cerebrale manifestaties van hemorragische beroerte, focale symptomen verschijnen op de voorgrond, wat de ernst van de toestand van patiënten bepaalt en de mogelijkheid om verminderde functies te herstellen.

Diagnostiek

Als een hemorragische beroerte wordt vermoed, wordt magnetische resonantie of computertomografie van de hersenen uitgevoerd. Hiermee kunt u nauwkeurig de locatie van het intracraniële hematoom, de grootte, de aanwezigheid van oedeem en dislocatie van de hersenen bepalen. Om de involutie van hematoom onder controle te houden, wordt MRI of CT herhaald in bepaalde stadia van de behandeling..

Daarnaast worden de volgende diagnostische methoden gebruikt:

  • bloedstollingsonderzoek;
  • bepaling van het gehalte aan verdovende stoffen in het bloed;
  • angiografie (uitgevoerd voor patiënten met een normale bloeddruk en met lokalisatie van het hematoom in een atypische zone);
  • lumbale punctie (uitgevoerd als het onmogelijk is om computertomografie uit te voeren).

De ernst van de toestand van een patiënt die een hemorragische beroerte heeft gehad, de mate van ontwikkeling van invaliditeit en overleving hangt grotendeels af van de locatie van het intracraniële hematoom.

Differentiële diagnose

Hemorragische beroerte wordt voornamelijk gedifferentieerd met ischemisch. Voor ischemische beroerte zijn een geleidelijk begin, een toename van focale symptomen en het behoud van bewustzijn kenmerkend. Hemorragische beroerte begint acuut, met de ontwikkeling van hersensymptomen. In de preklinische fase is het echter onmogelijk om een ​​differentiële diagnose uit te voeren, alleen vertrouwend op de kenmerken van het klinische beeld van de ziekte. Daarom wordt een patiënt met een voorlopige diagnose van "beroerte" opgenomen in een ziekenhuis waar de nodige onderzoeken (MRI, CT van de hersenen, lumbaalpunctie) worden uitgevoerd, waardoor de juiste definitieve diagnose kan worden gesteld.

Aanzienlijk minder vaak worden hersenschudding en blauwe plekken in de hersenen, evenals intracraniële hematomen van traumatische oorsprong, de oorzaak van een cerebrovasculair accident. In het laatste geval wordt de ontwikkeling van hemiparese voorafgegaan door een helder interval (de tijd vanaf het moment van letsel tot het moment van hemiparese). Bovendien anamnese - een indicatie van een traumatisch hersenletsel stelt ons in staat om in dit geval een traumatische etiologie van een cerebrovasculair accident te suggereren..

Een hemorragische beroerte moet worden onderscheiden van een bloeding in het weefsel van een hersentumor, in het bijzonder multiform spongioblastoom. Het vermoeden van de aard van de tumor kan optreden als er een geschiedenis is van langdurige hoofdpijn, veranderingen in de persoonlijkheid van de patiënt die voorafgingen aan het optreden van hemiparese.

In relatief zeldzame gevallen is er behoefte aan differentiële diagnose van hemorragische beroerte en de aandoening na gedeeltelijke (Jackson's) epileptische aanvallen.

Hemorragische beroerte behandeling

Patiënten met een hemorragische beroerte worden in het ziekenhuis opgenomen op de intensive care. De behandeling begint met activiteiten die gericht zijn op het behouden van vitale functies en het voorkomen van de ontwikkeling van complicaties. Deze omvatten:

  • voldoende oxygenatie (toevoer van bevochtigde zuurstof door een masker of nasale katheters, indien nodig, overbrengen naar kunstmatige longventilatie);
  • stabilisatie van de bloeddruk (zowel een significante stijging als een scherpe daling van de bloeddruk zijn onaanvaardbaar);
  • maatregelen gericht op het verminderen van hersenoedeem en het verminderen van de intracraniale druk;
  • preventie en behandeling van infectieuze complicaties;
  • constante medische monitoring van de patiënt, aangezien een plotselinge en snelle verslechtering van zijn toestand mogelijk is.

Medicatie voor hemorragische beroerte wordt geselecteerd door een neuroloog en reanimator.

Om verdere bloeding in het hersenweefsel te stoppen, krijgt de patiënt medicijnen voorgeschreven die de doorlaatbaarheid van de vaatwanden verminderen, en hemostatica.

Om de intracraniale druk te verminderen, is het gebruik van osmotische diuretica en saluretica, colloïdale oplossingen aangewezen. Diuretische therapie vereist regelmatige controle van de concentratie van elektrolyten in het bloed en zo nodig een tijdige correctie van de water-elektrolytenbalans..

Om de hersenen te beschermen tegen hypoxie en schade door vrije radicalen, worden medicijnen met een uitgesproken antioxidanteffect gebruikt, bijvoorbeeld Mexidol.

Chirurgische behandeling van hemorragische beroerte is geïndiceerd met een intracraniële hematoomdiameter van meer dan 3 cm.

Bij diepe intracraniële hematomen is vroege interventie niet gerechtvaardigd, omdat deze gepaard gaat met een dieper wordend neurologisch tekort en een hoge postoperatieve mortaliteit.

Laterale en lobaire hematomen worden verwijderd via een directe transcraniële methode. Met de mediale vorm van een hemorragische beroerte is het mogelijk om het hematoom te verwijderen door een zachtere stereotactische methode. Het nadeel van de stereotactische methode is het onvermogen om een ​​grondige hemostase uit te voeren, dus na dergelijke operaties bestaat het risico van opnieuw bloeden.

In sommige gevallen worden, naast het verwijderen van het hematoom, ook de ventrikels van de hersenen leeggemaakt. Indicaties voor uitgebreide chirurgie zijn onder meer cerebellair hematoom, vergezeld van occlusale waterzucht van de hersenen en massale ventriculaire bloeding.

Met alle prestaties van de moderne geneeskunde sterft 40% van de patiënten in de eerste maand na een beroerte en 5-10% het volgende jaar.

Mogelijke gevolgen van hemorragische beroerte en complicaties

De ernst van de toestand van een patiënt die een hemorragische beroerte heeft gehad, de mate van ontwikkeling van invaliditeit en overleving hangt grotendeels af van de locatie van het intracraniële hematoom.

De vorming van een hematoom in het gebied van de ventrikels van de hersenen veroorzaakt verstoringen van het hersenvocht, waardoor het hersenoedeem snel vordert, wat op zijn beurt kan leiden tot de dood in de eerste uren van de bloeding.

De meest voorkomende variant van de ziekte is bloeden in het hersenparenchym. Bloed infiltreert in zenuwweefsel en veroorzaakt een enorme dood van neuronen. De gevolgen van een hemorragische beroerte worden in dit geval niet alleen bepaald door de lokalisatie van de pathologische focus, maar ook door de grootte.

Na uitgebreide bloeding op lange termijn worden de volgende complicaties waargenomen:

  • verminderde beweging van de ledematen, gebrek aan coördinatie;
  • gebrek aan gevoeligheid in de getroffen delen van het lichaam;
  • slikstoornissen;
  • disfunctie van de bekkenorganen;
  • moeilijkheden bij het waarnemen, verwerken en onthouden van informatie, verlies of vermindering van het vermogen tot generaliseren, logisch denken;
  • verminderde spraak, score, schrijven;
  • verschillende psychische stoornissen en gedragsreacties (desoriëntatie in de ruimte, angst, afstandelijkheid, achterdocht, agressiviteit).

Een gezonde levensstijl vermindert het risico op het ontwikkelen van atherosclerose en hypertensie aanzienlijk, wat resulteert in een verminderd risico op intracraniële bloeding

Prognose voor hemorragische beroerte

Over het algemeen is de prognose voor hemorragische beroerte ongunstig. Volgens verschillende auteurs bereikt de sterfte 50-70%. Fataal oedeem en dislocatie van de hersenen, terugkerende bloeding leidt tot de dood. Meer dan 65% van de overlevende patiënten wordt gehandicapt. Factoren die de prognose van de ziekte verergeren, zijn:

  • oudere leeftijd;
  • ziekten van het cardiovasculaire systeem;
  • ventriculaire bloeding;
  • hematoomlokalisatie in de hersenstam.

De meest ongunstige prognose voor hemorragische beroerte in termen van herstel van mentale, gevoelige en motorische functie wordt opgemerkt met uitgebreide hematomen, schade aan de diepe hersenstructuren (limbisch systeem, subcorticale kernen), cerebellum weefsel. Bloeding in de hersenstam (het gebied van de vasomotorische en ademhalingscentra), zelfs met tijdige intensieve zorg, leidt tot een snelle dood van patiënten.

De meeste patiënten die het overleefden na een beroerte, blijven geïmmobiliseerd en verliezen hun zelfzorgvermogen. Als gevolg hiervan ontwikkelen ze vaak congestieve pathologie - doorligwonden, veneuze trombose van de onderste ledematen, wat op zijn beurt leidt tot de ontwikkeling van trombo-embolische complicaties, waarvan de gevaarlijkste longembolie (longembolie) is. Bovendien ontwikkelen zich vaak urineweginfecties, congestieve longontsteking, sepsis en chronisch hartfalen. Dit verslechtert verder de kwaliteit van leven van patiënten en veroorzaakt ook sterfgevallen in de vroege en late verre periode..

Preventie

De belangrijkste maatregel voor de preventie van hemorragische beroerte is de adequate en tijdige behandeling van arteriële hypertensie en andere ziekten, vergezeld van een verhoging van de bloeddruk:

Het is even belangrijk om een ​​gezonde levensstijl te leiden, waaronder:

  • stoppen met roken en alcoholmisbruik;
  • regelmatige maar niet overmatige fysieke activiteit;
  • dagelijkse wandelingen in de frisse lucht;
  • goede voeding;
  • normalisatie van het lichaamsgewicht.

Een gezonde levensstijl vermindert het risico op het ontwikkelen van atherosclerose en hypertensie aanzienlijk, wat resulteert in een verminderd risico op intracraniële bloeding.

Hemorragische beroerte

Hemorragische beroerte is een type acuut cerebrovasculair accident als gevolg van een doorbraak van bloed vanuit een bloedvat in hersenweefsel.

Bloeddoorbraak is mogelijk onder twee omstandigheden.

  • breuk van de vaatwand.
  • een toename van de permeabiliteit van de vaatwand, wat niet alleen leidt tot de afgifte van bloedplasma, maar ook tot de gevormde elementen ervan - rode bloedcellen, witte bloedcellen, bloedplaatjes.

Soorten hemorragische beroerte

Alle hemorragische beroertes zijn onderverdeeld in drie hoofdtypen.

  • parenchymale bloeding - een situatie waarbij bloed het hersenweefsel binnendringt.
  • subarachnoïd - bloed komt de pia mater binnen.
  • subduraal en epiduraal - bloed tussen het vaatvlies en de botten van de schedel. Dat wil zeggen, in de schedelholte.

De eerste twee typen zijn de zogenaamde true, omdat de laatste twee optreden tijdens trauma. Als gevolg hiervan behoren ze tot het gebied van neurochirurgie.

Oorzaken van hemorragische beroerte

In de eerste plaats is hypertensie een van de oorzaken van hemorragische beroerte. Dit is ongeveer 80%. Atherosclerose neemt de tweede plaats in - 10-15%. De overige oorzaken zijn onder meer bloedziekten, vasculitis (vaatontsteking) van de hersenen, blootstelling aan bepaalde stoffen (bijvoorbeeld mangaan) en vitaminetekort (vooral vitamine C).

Pathogenese

Het triggermechanisme voor parenchymale bloeding is een schending van de permeabiliteit en / of integriteit van de bloedvaten van de interne hersenstructuren. Dientengevolge wordt bloed uitgestort of dringt het door de vaatwand. Er komt een desorganisatie (verstoring) van het werk van neuronen met hun snelle dood. Bovendien lijdt het hersenweefsel veel meer aan de impregnering van bloed en aan de uittreding ervan via het "gescheurde" bloedvat, veel meer dan bij een hemorragische beroerte in de hersenvliezen. Daarom kan zelfs een kleine hoeveelheid bloed grote schade aanrichten..

Bij subarachnoïdale bloeding daarentegen oefent het bloed bij een scheuring van het bloedvat minder druk uit op de hersencellen. Maar het verspreidt zich erg snel, wat de zone van "nederlaag" vergroot.

Alle soorten hemorragische beroertes worden gekenmerkt door de snelle ontwikkeling van hersenoedeem..

Kliniek

Ondanks het feit dat alle soorten hemorragische beroertes optreden terwijl bloed het hersenweefsel binnendringt, zijn ze klinisch verschillend. Hoewel er veel voorkomende symptomen zijn.

Gemeenschappelijk voor alle hemorragische beroertes zijn:

  • snelle start.
  • veelvuldig bewustzijnsverlies met de ontwikkeling van diepe coma.
  • in tegenstelling tot ischemische beroerte, komen ze meestal 's middags en op het hoogtepunt van fysieke activiteit voor.

Een hemorragische beroerte treedt meestal plotseling op, zonder voorlopers, overdag, wanneer de patiënt actief is. Hoewel in geïsoleerde gevallen de bloeding zich in rust of zelfs in een droom ontwikkelt. Er zijn zelden voorlopers in de vorm van autonome stoornissen: roodheid van het gezicht, schommelingen in lichaamstemperatuur, zweten.

Een hemorragische beroerte kan worden veroorzaakt door de volgende factoren:

  • sterke stijging van de bloeddruk.
  • alcoholinname.
  • stress uitoefenen.
  • bubbelbad.

Klinische manifestaties zijn afhankelijk van:

  • lokalisatie van een beroerte.
  • bloeding.
  • mate van oedeem.
  • toename van ICP en wiggen.
  • doorbraken in de kamers en subarachnoïdale ruimte.
  • bloeden duur.

Leidend tijdens de aanval zijn hersenaandoeningen. Er treedt een scherpe hoofdpijn op. Patiënten beschrijven haar als een harde klap op het hoofd. Misselijkheid, braken. Bij 16% van de patiënten worden gegeneraliseerde epileptische aanvallen waargenomen. Verstoorde ademhaling. Het wordt luid, snurkt en komt vaak voor. Soms gebeurt de ademhaling van Cheyne-Stokes (een geleidelijke overgang van zeldzame en oppervlakkige ademhalingsbewegingen naar diep en frequent, en, na het bereiken van een maximum, terug). Bradycardie of tachycardie komt voor. In dit geval, meestal binnen een uur, kan de patiënt een verminderd bewustzijn ontwikkelen, van licht bedwelmen tot stupor, stupor en coma.

De vegetatieve symptomen komen duidelijk tot uiting: de huid is koud, paarsrood van kleur, bedekt met zweet. De pols is traag, gespannen, de bloeddruk wordt verhoogd. Hyperthermie ontwikkelt zich snel.

In de eerste uren van de ziekte manifesteert meningeussyndroom zich door fotofobie, spondylitis ankylopoetica (spondylitis ankylopoetica) (hoofdpijn en pijnlijke grimassen bij het tikken op het jukbeen).

Symptomen van Kernig en Brudzinsky later, stijve nek.

De blik van de patiënt is vaak gericht op de pathologische focus, soms wordt aan de zijkant van de beroerte mydriasis waargenomen - de pupil verwijdt, de ogen kunnen divergeren. Aan de kant van de atonie van het bovenste ooglid, tegenover de pathologische focus, wordt de mondhoek verlaagd, de wang 'zeilen' bij het ademen. Voet aan de aangedane zijde wordt naar buiten gedraaid.

Focale symptomen zijn afhankelijk van de locatie en de omvang van de laesie.

Volgens de lokalisatie van bloedingen zijn er membraan en parenchym.

De membranen zijn onderverdeeld in: subduraal, epiduraal en subarachnoïd.

  1. Lobar bloeding. Bloed gaat niet verder dan de cortex en de witte stof van de overeenkomstige fractie.
  2. Bloedingen in de subcorticale kernen - laterale beroerte. Thalamus bloeding - mediale beroerte.
  3. Gemengd. Bloedingen binnen verschillende anatomische structuren.

Bij bloeding ontwikkelt zich vaak een secundair stemsyndroom op de hemisfeer: verminderd bewustzijn wordt verergerd, ademhalingspathologieën en hartactiviteit ontwikkelen, oculomotorische stoornissen verschijnen, spiertonus neemt toe.

Bloedingen in de thalamus manifesteren zich door contralaterale hemiplegie en hemataxie. Mogelijk geheugenverlies en apathie.

Een beroerte in de hersenstam wordt meestal waargenomen in de brug. Onmiddellijk treden ernstige ademhalings- en hartstoornissen op, tetraplegie, ernstige derebrale stijfheid, miosis, anisocorie, zwevende oogbewegingen.

Brugbloeding gaat vaak gepaard met de ontwikkeling van een diepe coma binnen enkele minuten.

Met een kleine laesie in de band van de brug kan het bewustzijn worden behouden.

Cerebrale bloeding ontwikkelt zich meestal binnen een paar uur. Ze worden gekenmerkt door: ernstige duizeligheid, nystagmus, miosis, herhaald braken, scherpe pijn in de nek en nek, atonie of hypotensie van de spieren, ataxie, gezongen spraak, snelle toename van intracraniële hypertensie.

Symptomen van oculomotorische stoornissen, een symptoom van Gertwig-Magandie (divergent strabismus) en het Parino-syndroom (afwezigheid van pupilreacties) ontwikkelen zich soms.

Subarachnoïdale bloeding komt het meest voor bij jongeren en bij kinderen. In de meeste gevallen ontwikkelt het zich acuut. Patiënten klagen over een scherpe, ernstige hoofdpijn in de nek, een lokaal gevoel van warmte in het voorhoofd. Dan is er misselijkheid, braken, verminderd bewustzijn, epileptische aanvallen. Meningeale symptomen ontwikkelen zich snel, lichaamstemperatuur stijgt, ademhalings- en hartafwijkingen treden op.

Soms zijn precursoren kenmerkend voor NAO, in de vorm van ernstige migraine, pijn in de fronto-orbitale regio, duizeligheid, tinnitus, flikkering van "vliegen" voor de ogen.

Complicaties van een acute periode van hemorragische beroerte:

  • doorbraak van bloed in het ventriculaire systeem.
  • dislocatiesyndroom.
  • acute occlusieve hydrocefalie.

Doorbraak van bloed in het ventriculaire systeem wordt waargenomen in 30-85% van de gevallen. De kans dat bloed de ventrikels binnendringt, is afhankelijk van de locatie en het volume van het hematoom. En ook vanaf het moment dat de ziekte is verstreken. De hoogste waarschijnlijkheid - de eerste 2-3 dagen.

Hematomen, die zich buiten de binnenste capsule en lobar bevinden, breken zelden in het ventriculaire systeem. In 40% van de gevallen barstte subcorticale kapsel los. Bloedingen van de pariëto-occipitale, occipitale, pariëtale temporale en temporale gebieden - in 9,4%. Bloedingen in het cerebellum en in de brug breken in 2,3% van de gevallen door in de kamers. Thalamische bloedingen, vooral grote (10 cm³ en meer), vormen tot 80% van de bloeddoorbraak in het ventriculaire systeem.

Wanneer bloed de ventrikels binnendringt, wordt een sterke verslechtering waargenomen, bewustzijnsstoornissen toenemen, tot een diep coma, vitale functies worden verstoord, pezen en pathologische reflexen verdwijnen, vegetatieve stoornissen toenemen - ernstige hyperthermie. De dood komt spoedig.

Dislocatie is de verplaatsing van hersenstructuren ten opzichte van elkaar. Het optreden van een dislocatiesyndroom wordt aangegeven door:

  • toename van bewustzijnsstoornissen.
  • eenzijdige pupilverwijding.
  • diepe ademhaling en hartaandoeningen.

De doorbraak van bloed in het ventriculaire systeem gaat altijd gepaard met de ontwikkeling van acute occlusale hydroephalie, als gevolg van compressie van het hersenvocht door de laesie.

Vormen van hemorragische beroerte:

1) De scherpste.

Het wordt gekenmerkt door de snelle ontwikkeling van coma, ademhalingsdepressie en hartactiviteit. Dood binnen enkele uren.

De acute vorm ontwikkelt zich met enorme bloedingen in de hersenhelft, in de brug, in het cerebellum.

2) Acute vorm.

Symptomen ontwikkelen zich geleidelijk gedurende enkele uren. Met een vroege diagnose en hulp is verbetering mogelijk, hoewel volledig herstel zeldzaam is. In het geval van vroegtijdige hulp - komt de dood voor.

Het ontwikkelt zich met bloedingen in de laterale delen van de hemisferen.

3) Subacute vorm.

Nog langzamere ontwikkeling van symptomen. Kenmerkend voor ouderen.

Diagnostiek

In de eerste plaats is er een visueel onderzoek en anamnese.

Bij speciale neurologische onderzoeken is ruggenprik van groot belang. Bij hemorragische beroerte stroomt het met druk, omdat de druk in de hersenen al in de eerste uren vanaf het moment van de beroerte toeneemt. Bovendien duidt het verschijnen van bloedverontreinigingen, die zich manifesteert in de vorm van een uniforme kleuring van het hersenvocht in rood, op de aanwezigheid van bloeding in de ventrikels van de hersenen. Hoe meer bloed in de kamers en hoe dichter de bloeding bij VI, hoe intenser de kleuring.

Electro en encefalografie zijn minder informatief zonder kennis van de kliniek. Feit is dat veranderingen daarin duiden op schade aan de hersenstructuren, niet op de aard ervan. Hoewel, in vergelijking met ischemische beroerte, veranderingen in de elektrische activiteit van de hersenen meer uitgesproken zullen zijn en eerder zullen beginnen.

MRI- en CT-scan bieden nauwkeurigere gegevens over de aard van veranderingen en hun lokalisatie.

In ieder geval, met twijfelachtige onderzoeksgegevens, zal hun herhaald gedrag duiden op een vrij snel begin van hersenschade, wat typisch is voor hemorragische beroertes.

Hemorragische beroerte behandeling

De mate van overleving en herstel van patiënten na een beroerte hangt voornamelijk af van de tijdigheid van zorg. Patiënten moeten in het ziekenhuis worden opgenomen met een neurologische, neurochirurgische of intensive care-afdeling.

De behandeling gebeurt: eenvoudig en specifiek, medisch en chirurgisch.

Basisbehandeling omvat:

  • bloeddrukcontrole. Bij hoge - antihypertensieve therapie (anapriline, nifedipine, furosemide), bij lage - mesaton, intraveneus.
  • controle van de functie van externe ademhaling omvat: regelmatige revalidatie van de mond, neus, luchtpijp. Volgens indicaties overdracht van de patiënt naar mechanische beademing.
  • bij uitgebreide bloeding worden breedspectrumantibiotica (cefalosporines) voorgeschreven.
  • actieve en passieve ademhalingsoefeningen ter voorkoming van longontsteking.
  • correctie van de water-elektrolytbalans van het lichaam. De introductie van Ringer's oplossingen, isotone NaCl-oplossing, glucose 5%, 4-5% natriumbicarbonaatoplossing voor de preventie van acidose, onder controle van KHS.
  • een dieet rijk aan eiwitten en vitamines en arm aan dierlijke vetten en glucose.
  • behandeling van hersenoedeem: dagelijks dexamethason 16-24 mg, glycerol, furosemide.
  • het volgen van het werk van het maagdarmkanaal. Preventie van obstipatie - een vezelrijk dieet. Indien nodig laxeermiddelen of reinigend klysma.
  • controle van dagelijkse diurese. Aangegeven door katheterisatie van de blaas.
  • profylaxe van trombo-embolie.
  • preventie van decubitus.

Specifieke medicamenteuze behandeling is gericht op het herstellen van de normale bloedstroom in de beroertezone, het normaliseren van de reologische eigenschappen van bloed, het beschermen van hersenneuronen, het stimuleren van het herstel van zenuwweefsel en omvat:

  1. Hemodilutie - de introductie van medicijnen om hematocriet te verminderen. Gebruikte medicijnen - reopoliglyukin, acetylsalicylzuur, cinnarizine, pentoxifylline.
  2. Met een toename van trombose van hersenslagaders, met cardiogene embolie, worden anticoagulantia getoond - heparine 10-24 duizend eenheden per dag.
  3. Intraveneuze toediening van vers ingevroren plasma bij de ontwikkeling van DIC.
  4. De introductie in de eerste uren van de ziekte van een recombinant weefsel plasminogeen-activator voor trombolyse.
  5. Het gebruik van angioprotector-prodectine.
  6. Voor de preventie van bloeding met uitgebreide beroertes - dicinon.
  7. Het gebruik van medicijnen met een neuroprotectief effect - nootropil, cerebrolysine, glycine.

Chirurgische behandeling is gericht op het verwijderen van intracerebraal hematoom en vasculaire reconstructie. Er is geen consistente indicatie voor chirurgische behandeling. De keuze van de behandelmethode hangt af van de locatie, het volume van het hematoom, de toestand van de patiënt.

Meestal is chirurgische behandeling aangewezen voor patiënten met lobaire of laterale hematomen. En ook met cerebellaire hematomen, omdat ze snel kunnen leiden tot een schending van vitale functies.

Naast het verwijderen van hematomen, kan een indicatie voor chirurgische ingreep de behoefte aan ventriculaire drainage zijn.

De gevolgen van een hemorragische beroerte

De gevolgen van een hemorragische beroerte kunnen zeer divers zijn. Meestal is het:

  • aandoeningen van het motorapparaat, verlamming;
  • schending van het slikken;
  • spraakgebrek;
  • verslechtering van hersenactiviteit en logisch denken;
  • gedragsstoornissen;
  • schending van stoelgang en plassen;
  • epilepsie;
  • ernstige hoofdpijn;
  • ernstige emotionele toestand.

Voorspelling

De prognose is overwegend ongunstig. Momenteel bedraagt ​​de sterfte na een beroerte 75%. En ongeveer hetzelfde aantal overlevenden blijft gehandicapt. De belangrijkste doodsoorzaak van patiënten zijn complicaties - dislocatiesyndroom en hersenoedeem. Op de tweede plaats is een terugval van bloeding..

Statistieken

De verhouding tussen de ontwikkelingsfrequentie van ischemische en hemorragische beroertes 4: 1. De pieksterfte door hemorragische beroerte daalt op de leeftijd van 50-54 jaar en vanaf 60 jaar. De laatste jaren is er een positieve trend in overleving van patiënten door een stijging van het percentage tijdige ziekenhuisopname.

Anisocoria

Wat is anisocorie?

Anisocoria is geen afzonderlijke ziekte, maar een teken van andere pathologieën. Het wordt gekenmerkt door de onevenredige toestand van de leerlingen wanneer de ene kleiner is dan de andere. Dit is in sommige gevallen niet merkbaar. De functie van de pupil is het reguleren van de zonlichtstroom die het netvlies binnenkomt. In ons geval gaat dit vermogen gedeeltelijk verloren in een van de ogen..

De redenen

Oculomotorische zenuwverlamming

Het ontstaat als gevolg van verminderde geleiding van zenuwvezels door hoofdletsel, hersentumor, infectieziekten, maar in 30% van de gevallen als gevolg van diabetes mellitus of beroerte. Bij verlamming reageert de pupil niet goed op licht en vernauwt hij niet bij fel licht. Het ooglid kan worden weggelaten vanwege spierzwakte en de ogen maaien. Het manifesteert zich ook als het Argyle Robertson-syndroom (hieronder in meer detail beschreven). Bij de eerste veranderingen in het lichaam moet u contact opnemen met een neuroloog.

Hoeksluiting glaucoomaanval

Het treedt op als gevolg van een overtreding van de uitstroom van vloeistof, de druk in het oog stijgt. Het hoornvlies kan licht troebel worden. Oorzaken: stress of overbelasting, oververhitting, onderkoeling, werken in een onnatuurlijke positie van het hoofd (gekanteld of omgekeerd). Symptoom is het gebrek aan reactie van de pupil op licht, pijn, slechtziendheid in één oog. Als u geen arts raadpleegt, verergert de aandoening, de aanval zal niet vanzelf verdwijnen.

Fysiologische en voorbijgaande anisocorie

Twee soorten aandoeningen waarbij de toestand van een persoon als normaal wordt beschouwd en geen behandeling vereist. Bij fysiologische anisocorie worden de pupillen vergroot, maar voorspellen ze de ziekte niet. En met voorbijgaande (voorbijgaande), veranderen ze af en toe hun grootte, bijvoorbeeld tijdens migraine.

Syndroom van Horner

Merkbaar in de vorm van tonusverlies van het ooglid. De bovenste hangt over het oog, of omgekeerd, de onderste gaat omhoog (het omgekeerde Horner-syndroom). De vernauwing van een van de pupillen is ook merkbaar, met verlies van lichtgevoeligheid als gevolg.

Dit is een neurologische aandoening waarbij het complex van het sympathische zenuwstelsel wordt aangetast. Misschien een voorbode van parese.

Intracraniële bloeding

Bloeding in de hersenen treedt op als gevolg van scheuring van bloedvaten bij ernstig hoofdletsel. Het is levensbedreigend, omdat het verzamelde bloed op de hersenen drukt. Symptomen: bewustzijnsverlies, braken, hoofdpijn, hoge bloeddruk, verminderde focus van de lens en de pupil.

Als de resulterende verwonding klein is, stopt de bloeding zelf, maar tijdens de behandeling is het noodzakelijk om uw toestand te controleren, CT en MRI te ondergaan. Gebruik in sommige gevallen de chirurgische methode om overtollig vocht te verwijderen.

Parino's syndroom

Het manifesteert zich in verlamming van de bovenste blik, onbalans, terugtrekken van het ooglid. De allereerste tekenen: hoofdpijn, misselijkheid, zwakte en slaperigheid, zichtproblemen, anisocorie. Met het Parino-syndroom beweegt de oogbal niet zoals gewoonlijk, het is niet mogelijk om snel te kijken, op en neer te kijken. Vervolgens wordt therapie voorgeschreven.

Leerling van Argyle Robertson

Bij deze ziekte verzwakt de reactie van de leerling op licht, maar blijft de focus op het onderwerp dichtbij en veraf, op de weg naar de afstand. Argyle Robertson-syndroom is een teken van verminderde syfilis, zenuwverlamming, overgevoeligheid voor treponema-toxine.
Het kan voorkomen bij multiple sclerose, encefalitis, syringobulbia, difterie-polyneuropathie. Deze ziekte wordt niet behandeld.

Syndroom van Adie

De leerling vernauwt zich langzaam in het licht en de benadering van het onderwerp en neemt ook toe met een vertraging. Zweten nam toe. De pathologie ontwikkelt zich door bacteriële infectie, myotonie (in zeldzame gevallen), herpes van de ogen, spieratrofie, hersenziekten.

Meestal waargenomen bij vrouwen en mannen ouder dan 30 jaar. Je kunt Adies pupil niet helemaal kwijtraken; therapie geeft niet het gewenste effect. De ziekte is onomkeerbaar, maar niet levensbedreigend..

Verwondingen

Bij krachtige activiteit bestaat het risico van beschadiging van de schedel, het ruggenmerg of de ogen. Anisocoria is in dergelijke gevallen mogelijk. De sclera en het hoornvlies worden beschadigd als gevolg van het binnendringen van kleine voorwerpen, fragmenten, spaanders. Om ze te verwijderen, moet u contact opnemen met een oogarts.

Als u verbrand bent met zuur of alkali, spoel dan uw ogen met schoon water en ga naar het ziekenhuis. Behandel de verwonding bij een blauwe plek zorgvuldig, vraag de traumachirurg om een ​​verband aan te brengen en maak zo nodig een afspraak met een oogarts. Als u uw arts niet raadpleegt over verwondingen, kan dit leiden tot verlies van gezichtsvermogen..

Blootstelling aan stoffen

Bij het gebruik van medicijnen zoals LSD worden mydriasis (een toename van de pupillen) en anisocorie waargenomen, tegelijkertijd een gevoel van honger en misselijkheid, slapeloosheid.

Andere soorten stoffen leiden ook tot onevenredigheid van de leerlingen, bijvoorbeeld cocaïne, amfetamine, atropine. Vergiftiging met benzeen, arseen, nicotine, lood, kwik beïnvloedt de werking van het gezichtsorgaan. Een voorbeeld zou zijn: zenuwatrofie, blindheid, verwijde pupillen, anisocorie, verzwakking van de oogleden.

Samengestelde vergiftiging is meestal mogelijk in de buurt van industriële fabrieken thuis door nalatigheid, met langdurig roken van sigaretten (arseen en lood hopen zich op). Ga naar het ziekenhuis en zie de eerste tekenen.

Andere redenen

Anisocoria is een symptoom van een hemorragische beroerte. Dit is een ziekte waarbij er sprake is van een bloeding in de hersenen, scheuring van het bloedvat als gevolg van hoge bloeddruk. De ergste prognose is de dood en degenen die erin slagen te overleven, blijven permanent gehandicapt. De ziekte manifesteert zich bij mensen van 35-50 jaar oud, met ernstige hypertensie en atherosclerose. Als u een beroerte vermoedt, moet u een ambulance bellen.

Hersenoedeem

Vloeistof hoopt zich op in de schedel en drukt op de wanden van bloedvaten. Hierdoor vertraagt ​​de bloedcirculatie, ontvangt het lichaam geen zuurstof en sterft het af. Een persoon ervaart hoofdpijn, misselijkheid, koorts, slechtziendheid, pupilgrootte, onevenredig.

Om de toestand te verbeteren, moet u pijnstillers, diuretica innemen, tegen braken en toevallen. Soms is een chirurgische ingreep vereist; artsen voeren een ventriculostomie of craniotomie uit. Oedeem kan bij absoluut elke persoon voorkomen, zelfs bij een pasgeboren baby.

Virale en bacteriële ziekten

Encefalitis tast bijvoorbeeld de hersenen aan, verkregen van geïnfecteerde insecten. Meningitis is een inflammatoire infectie in het hoofdgebied. Het wordt veroorzaakt door bacteriën, virussen, wordt geassocieerd met otitis media en andere KNO-ziekten. Meningitis ontwikkelt zich snel.

Deze ziekten zijn kenmerkend voor mensen van elk geslacht, leeftijd en ras. Ze worden allemaal erg slecht verdragen, pupilfuncties zijn verminderd (anisocorie, ooglidretractie), ciliaire spieren verzwakken, behandeling is niet volledig bekend. De kans op overlijden is groot.

Anisocoria bij kinderen

Meestal wordt het geërfd van ouders en gaat het over tot 6-7 jaar. De oorzaak van anisocorie op jonge leeftijd is stress, angst, slechte verlichting in de kamer waar het kind de meeste tijd doorbrengt, of schade aan de halswervels tijdens de bevalling. Zelden bij zuigelingen zijn de hersenen en zenuwen onderontwikkeld. Als de leerlingen na een tijdje niet meer normaal worden, schrijft de arts speciale druppels voor.

Symptomatologie

Manifestaties van aangeboren anisocorie bij kinderen onder de 6-7 jaar:

  • Er is een reactie op licht en in het donker valt de onevenredigheid van de pupillen meer op.
  • Het verschil in maat is niet meer dan 1 millimeter.
  • Als je druppels gebruikt, verdwijnt het eerste symptoom.

Kenmerken van de verworven vorm:

  • Het pupilverschil is beter zichtbaar in het licht.
  • Getroffen hebben de neiging om langzamer uit te breiden dan gezond.
  • Veko valt of stijgt.
  • Er is een reactie op het naderen en weggaan, maar niet op licht.
  • Duizeligheid, verlies van coördinatie.
  • Misselijkheid en overgeven.
  • Visuele beperking.

Diagnostiek

Bij de oogarts

  • Controleer met behulp van de Sivtsev-tabel.
  • Refractometrie en aberromeria laten u weten of de stralen correct op het netvlies zijn gericht.
  • Perimeter-veldstudies.
  • Intraoculaire drukmeting.
  • Volledig oogonderzoek met een biomicroscoop. Als een persoon symptomen van oftalmische aandoeningen heeft, begint de arts met de behandeling.

Bij de neuroloog

  • Met een specialist deelt de patiënt alle waargenomen stoornissen, leed stress, chronische ziekten.
  • De conditie van de ogen wordt onderzocht met een hamer. De dokter drijft hem en de patiënt kijkt toe zonder zijn hoofd te draaien.
  • Tijdens de gehele receptie observeert de neuroloog gezichtsuitdrukkingen en gebaren om afwijkingen op te merken.
  • Naalden maken tintelingen op symmetrische delen van het gezicht en lichaam.
  • De studie van motorische coördinatie in de Romberg-positie.

Daarna stellen ze een diagnose en vragen ze om een ​​aantal aanvullende procedures te ondergaan, zoals:

  • MRI en CT.
  • De studie van de grootte van de leerling, zijn gedrag.
  • De mobiliteit van de oogbol controleren.
  • Bloed Test.

Farmacologische tests

Geselecteerde evenementen met verdovende middelen:

  • Pilocarpine. Pilocarpine-oplossing wordt in het oog gedruppeld. Na een half uur reageert een gezond persoon niet op het medicijn.
  • Cocaïne Cocaïne-oplossing wordt in het oog gedruppeld om het Horner-syndroom te bepalen. De aangetaste pupil zet uit met 1,5 mm.
  • Tropicamide. Alles gebeurt zoals bij de eerste twee tests. De zieke pupil wordt met meer dan 1 mm groter.

Na de gebeurtenissen wordt de behandeling voorgeschreven.

De gevolgen van anisocorie

Eerder kwamen we erachter onder welke aandoening anisocorie wordt uitgedrukt, beginnend vanaf parese van een zenuw tot een beroerte. De gevolgen van pathologieën zijn anders. In sommige gevallen scheelzien, vertakking, beperking van oogbolbewegingen.

Bij parese, beroerte, virale en bacteriële ziekten lijdt het menselijk zenuwstelsel. Gehoorverlies, gezichtsvermogen, verlamming van de ledematen en, in ernstige omstandigheden, overlijden of coma worden gedetecteerd.

Behandeling

De behandeling verloopt anders. Kinderen met een aangeboren vorm hebben deze meestal niet nodig. Bij volwassenen bepaalt de arts de exacte diagnose en op basis hiervan treden therapie en verdere preventie op. Je kunt pathologieën niet zelf behandelen!

De herstelcursus omvat: het nemen van speciale medicijnen (voor bacteriële ziekten - antibiotica), druppels indruppelen die de pupillen verwijden en het gezichtsvermogen herstellen.

Met verlamming van de oogzenuw moet je speciale oefeningen doen die de spieren versterken. Het bekijken van stereobeelden helpt daarbij ook. Bij actief werk worden de functies van spierweefsel na een tijdje hersteld.

Oogdruk (glaucoom) wordt geëlimineerd door druppels en door uw arts voorgeschreven medicijnen in te nemen. Het zal niet mogelijk zijn om tot het einde van de pathologie af te komen, maar het belangrijkste in therapie is regelmaat. U kunt ook terecht bij laser- en chirurgische methoden voor de behandeling van glaucoom..

Voorspellingen en preventie

Bij visuele beperking blijft de handicap bestaan. Preventie bestaat uit het volgen van alle normen en instructies van een arts. Mogelijk gelden er beperkingen voor tv-kijken met een computer en smartphone.

Het is beter om vers fruit en groenten te eten, ze bevatten een groot aantal vitamines die het gezichtsvermogen en de inwendige organen verbeteren.

Gevolgtrekking

Om een ​​korte samenvatting samen te vatten. Anisocoria is geen onafhankelijke ziekte, maar een 'bel' die aandoeningen in het lichaam voorspelt. Als je het thuis vindt, haast je dan naar de oogarts en neuroloog. Ze zullen een nauwkeurige diagnose stellen en de aard van de ziekte onthullen..

Luister naar je lichaam, druk je ogen niet en behandel alle ziekten, vooral virale en bacteriële, op tijd. Volg je gezondheid, eet goed, oefen en versterk je immuniteit.

Anisocoria

Kijk naar je spiegelbeeld in de spiegel: zijn je leerlingen hetzelfde? Misschien is de ene veel groter dan de andere? Zo ja, dan observeer je een fenomeen als anisocorie.

Anisocoria is de asymmetrie van de pupillen, wanneer een van hen groter kan zijn dan normaal (uitgebreid) of kleiner dan de normale grootte (gecomprimeerd).

Oorzaken van anisocoria

In veel gevallen is de aanwezigheid van een klein verschil tussen de leerlingen normaal en wordt dit niet beschouwd als een uiting van enige pathologie of een gevolg van trauma. Als de ene pupil zonder objectieve reden groter is dan de andere of kleiner is dan 1,0 mm, wordt dit in de regel fysiologische anisocorie genoemd, goedaardig of eenvoudig. Geslacht noch leeftijd, noch de kleur van het menselijk oog beïnvloedt het uiterlijk; dit fenomeen kan worden waargenomen bij ongeveer 20% van de bevolking.

De redenen voor de niet-fysiologische anisocorie (groter dan 1,0 mm) kunnen de volgende zijn:

  • Verwonding van de gezichtsorganen, traumatisch hersenletsel, waarbij zenuwen of delen van de hersenen die verantwoordelijk zijn voor de tonus van de sluitspier en dilatator van de pupil kunnen worden beïnvloed.
  • Het gebruik van geneesmiddelen met lokale of systemische effecten die de breedte van de pupil beïnvloeden (oogdruppels pilocarpine, ipratropiumbromide).
  • Ontsteking van de iris. Iritis (uveïtis anterior) kan anisocorie veroorzaken, wat meestal gepaard gaat met pijn in de ogen..
  • Het Adi-syndroom is een goedaardige vergroting van de pupil, waarbij deze niet meer reageert op licht. Dit kan te wijten zijn aan oogletsel, oogheelkundige chirurgie voor cataract, ischemie van het gezichtsorgaan of oogheelkundige infectie.

Neurologische aandoeningen waarbij anisocorie kan optreden:

  • Slagen, meestal hemorragisch. Bijkomende symptomen zijn onder meer zeilsymptoom (tijdens het ademen, zwelling van de wang vanaf de zijkant van de hersenbeschadiging), asymmetrie van de ooglidscheuren.
  • Spontane bloeding.
  • Aneurysma.
  • Abces in de schedel.
  • Glaucoom overdruk in één oog.
  • Verhoogde intracraniale druk als gevolg van hersenoedeem, intracraniële bloeding, acute beroerte of intracraniële tumor.
  • Meningitis of encefalitis.
  • Migraine.
  • Diabetische zenuwverlamming.

Soorten anisocoria

Bij een volwassene wordt anisocorie meestal verkregen als gevolg van een van de bovengenoemde redenen..

Aangeboren

Bij pasgeboren kinderen wordt vaak aangeboren anisocorie gevonden. Meestal komt het door de pathologie van de iris of een zwakke of inferieure ontwikkeling van de hersenen en het zenuwstelsel.

Als de leerlingen van het kind echter verschillen van de geboorte, evenals de volwassen gezinsleden, en er zijn geen neurologische symptomen, dan kan deze anisocorie als een genetisch kenmerk worden beschouwd. In dit geval hoeft u zich geen zorgen te maken..

Enige fysiologische verschillen in de grootte van de pupillen bij zuigelingen, evenals aangeboren nystagmus veroorzaakt door imperfectie van het zenuwstelsel, kunnen onafhankelijk worden gecorrigeerd tot respectievelijk een jaar, respectievelijk de ontwikkeling en versterking van de gezichtsorganen en centra in de hersenen die verantwoordelijk zijn voor hun innervatie. Ze worden op natuurlijke wijze geëlimineerd en behandeling wordt alleen voorgeschreven als een pathologie wordt gedetecteerd..

Verworven anisocorie bij kinderen is vaak het gevolg van trauma of bij infectieziekten van de hersenen.

Voorbijgaand

Het veranderen van de grootte van de pupillen kan instabiel zijn en wordt voorbijgaande anisocorie genoemd. Het is erg moeilijk om deze diagnose te stellen, omdat de symptomen mogelijk niet verschijnen op het moment van het onderzoek. Het voorbijgaande karakter komt overeen met het moment van aanvang van de onderliggende ziekte, bijvoorbeeld migraine, sympathische of parasympathische disfunctie.

Hyperactiviteit van de sympathische innervatie komt tot uiting in de normale of vertraagde reactie van de pupillen op lichte, verschillende breedten van de palpebrale fissuren. Ze is meer verslagen.

Parese van parasympathische innervatie leidt tot de afwezigheid van pupilreacties en de palpebrale spleet van de laesie is veel kleiner.

Diagnostiek

Vaak vermoed je niet eens dat je leerlingen van verschillende grootte hebt. Als dit niet te wijten is aan de aanwezigheid van pathologie, wordt de fysiologische anisocorie niet weergegeven op de kwaliteit van het gezichtsvermogen.

Als anisocorie echter wordt veroorzaakt door problemen met de gezondheid van de ogen of het zenuwstelsel, kunnen er extra symptomen aan deze problemen zijn verbonden. Deze omvatten:

  • onvrijwillige verzakking van het ooglid (ptosis, partiële ptosis);
  • moeilijkheden of pijnlijke oogbewegingen;
  • pijn in de oogbal in rust;
  • hoofdpijn;
  • temperatuur;
  • verminderd zweten.

Bij de neuropatholoog

Neurologisch onderzoek is verplicht. Mensen met aandoeningen van het zenuwstelsel die anisocorie veroorzaken, hebben vaak ook ptosis, diplopie en / of scheelzien..

Anisocoria is ook opgenomen in de triade van het klassieke Horner-syndroom: hangend ooglid (ptosis met 1-2 mm), myosis (pupilcontractie minder dan 2 mm, wat anisocorie veroorzaakt), aangezichtsanhydrose (schending van transpiratie rond het aangetaste oog). Deze verschijnselen treden meestal op tijdens hersenletsel, zwelling of schade aan het ruggenmerg..

Het syndroom van Horner (oculosympathische parese) kan worden onderscheiden van fysiologische anisocorie door de mate van uitzetting van de pupillen bij weinig licht. Normale pupillen (inclusief normale pupillen, die enigszins ongelijk van grootte zijn) zetten gedurende vijf seconden uit nadat het licht in de kamer verzwakt. Een leerling die lijdt aan het Horner-syndroom duurt gewoonlijk 10 tot 20 seconden.

Bij de oogarts

Een onderzoek door een oogarts wordt uitgevoerd om de grootte van de pupillen en hun reactie op licht te bepalen wanneer ze verlicht en verduisterd zijn. In een donkere kamer zal de pathologische pupil kleiner zijn. Dit zal echter kenmerkend zijn voor fysiologische anisocorie en het Horner-syndroom. Verdere differentiële diagnose wordt uitgevoerd door een afbraak met instillatie van mydriatica (geneesmiddelen die de pupil verwijden) in het oog. Bij pathologie blijft de kleinere pupil vernauwd en bezwijkt hij niet voor de werking van het medicijn.

Als het verschil in grootte van de pupillen groter is in de verlichte kamer, wordt de grotere pupil abnormaal genomen. In dit geval kunnen bovendien problemen met oogbewegingen worden onthuld, wat duidt op een nederlaag van het derde paar hersenzenuwen. Met behoud van een normale oogbeweging wordt een test uitgevoerd met miotische preparaten, die een vernauwing van de pupil zouden moeten veroorzaken. Als dit niet gebeurt, suggereren ze de aanwezigheid van het tonisch Adi-syndroom, als er geen reactie op het medicijn is, kan vermoed worden dat de iris beschadigd is.

Bepaal ook de accommodatie en de omvang van het bewegingsvolume van de oogbollen. Een abnormale is een meer uitgesproken reactie van de leerling met een accommoderende belasting dan onder invloed van veranderingen in verlichting.

De pathologische structuur van het oog wordt gedetecteerd door biomicroscopie.

U kunt de aanwezigheid van een constante anisocorie bepalen aan de hand van een reeks foto's van verschillende leeftijden, waarbij de pupillen en hun grootte zichtbaar zijn.

Behandeling

Behandeling van anisocorie, die intermitterend is en verwijst naar pupilstoornissen bij het autonome syndroom (bijvoorbeeld met meningitis), is ook niet vereist.

Congenitale misvormingen van de iris (hypoplasie of spieraplasie), die hebben bijgedragen aan het ontstaan ​​van anisocorie, kunnen zelfstandig met de ontwikkeling van het kind voorbijgaan, maar vereisen observatie en mogelijk fysiotherapeutische procedures.

Als de verschillende grootte van de pupillen wordt veroorzaakt door schade aan de hersenen, hersenzenuwen, hangt de tactiek van hoe te behandelen af ​​van de oorzaak. Bij infectieuze ontstekingen is het gebruik van antibiotica vereist. Bij een beroerte, bloeding, hematoom door een blessure, de aanwezigheid van een neoplasma, is chirurgische ingreep noodzakelijk om deze schadelijke factoren te extraheren. Dit wordt meestal gevolgd door medicamenteuze therapie gericht op het verminderen van oedeem, het verbeteren van de microcirculatie en voeding van hersencellen en het herstellen van neurale verbindingen. Ook met geschikte indicaties worden antitumor en antibiotica gebruikt..

Tot slot wil ik een voorbeeld geven van anisocorie, die over de hele wereld bekend is - dit zijn de ogen van David Bowie. Door het trauma dat hij in zijn jeugd had opgelopen, was de ene van zijn leerlingen veel groter dan de andere. Desalniettemin toonde de ervaring van de zanger aan dat het leven met dergelijke ogen behoorlijk succesvol is..

Lees Meer Over Duizeligheid