Hoofd- Encefalitis

'Anoxische hersenschade.' Wie weet wat het is?

Anoxische hersenschade treedt op als gevolg van acute zuurstofgebrek, die 60-240 seconden of een langere periode aanhoudt.

Het stoppen met oxygenatie veroorzaakt de dood van hersenneuronen na 3-5 minuten. In beschadigde hersenstructuren treden ischemische brandpunten en kleine bloedingen op die oedeem veroorzaken.

Toenemend oedeem leidt tot compressie van de weefsels, de dood van zenuwcellen, verstoring van de inwendige organen. Zonder tijdige behandeling is het vaak dodelijk..

Wat is het en waarom ontstaat het??

Anoxie is te wijten aan onvoldoende oxygenatie van hersenneuronen. Onder hypoxie kunnen organellen van neuronen hun functies niet uitoefenen, wat leidt tot structurele veranderingen en celdood. Massale dood van neurocyten draagt ​​bij aan de vorming van necrotische brandpunten in het centrale zenuwstelsel.

De oorzaken van pathologie bij kinderen en volwassenen zijn onder meer:

  • longembolie of cerebrale arteriolen;
  • verstikking;
  • verdrinking;
  • ademhalingsproblemen
  • hartkloppingen;
  • giftige schade aan het centrale zenuwstelsel;
  • elektrische schok;
  • infectieuze laesies van de hersenstructuren, enz..

De anoxische toestand van de foetus of het kind in de perinatale periode veroorzaakt:

  • Zwangerschapspathologieën - ziekten van de inwendige organen van de moeder, gestosis, baarmoederbloeding, intoxicatie, enz..
  • Geboorteafwijkingen - voortijdige onthechting van de plaats van het kind, placenta presentatie, verstrengeling van koord, vroeggeboorte, foetale extensie, gebrek aan arbeid.
  • Postpartum pathologische aandoeningen - neonatale apneu, hemolytische ziekte, meconiumaspiratiesyndroom, infecties.

Deze factoren dragen bij aan ischemische schade aan zenuwweefsel. De reflexreactie van bloedvaten impliceert een toename van de permeabiliteit van de vaatwanden, die enerzijds een adequate bloedtoevoer belemmert en anderzijds de ontwikkeling van hersenoedeem veroorzaakt. Hoe langer deze toestand aanhoudt, hoe dieper de weefselschade.

Verminderde oxygenatie van zenuwweefsel leidt tot stofwisselingsstoornissen met de vorming van zure verbindingen, die de ademhalings- en spijsverteringscentra in het centrale zenuwstelsel irriteren.

Classificatie

Afhankelijk van morfologische veranderingen worden de volgende vormen van anoxische laesie onderscheiden:

  • anoxisch (geassocieerd met stoppen of ademhalingsfalen);
  • bloedarmoede (ontstaat door onvoldoende bloedtoevoer naar het hersenweefsel);
  • stagnant (geassocieerd met hemodynamische stoornissen);
  • stofwisseling (komt voor bij ernstige stofwisselingsstoornissen).

Cerebrale anoxische laesie is acuut (gekenmerkt door plotselinge en snelle ontwikkeling) of chronisch (wanneer een geleidelijke afname van oxygenatie optreedt).

Bij afwezigheid van zuurstof is anoxie:

  • mild - zuurstofgebrek is beperkt tot anderhalve minuut;
  • matig - oxygenatie is tot drie minuten afwezig;
  • ernstig - hypoxie duurt maximaal vier minuten of langer.

Volgens de internationale classificatie is anoxische hersenschade mcb 10 geregistreerd onder de codes G 93.1 en P21.9.

Symptomen

Symptomen worden bepaald door etiologische factoren en de duur van het gebrek aan zuurstoftoevoer naar de weefsels..

In de acute vorm van pathologie waargenomen:

  • verwarring of bewustzijnsverlies;
  • cyanose van de huid en slijmvliezen;
  • schending van ademhaling en hartactiviteit;
  • tremor van ledematen en hoofd;
  • krampen.

Als de zuurstoftoevoer niet is hersteld, ontwikkelt de persoon pijn of coma, die eindigt in de dood. Als een persoon na langdurige anoxie uit een coma komt, kan hij een apallic syndroom ontwikkelen.

De chronische vorm wordt gekenmerkt door:

  • epilepsie;
  • tremor van handen en hoofd;
  • een verandering in de gevoeligheid van de huid;
  • verminderde visuele functie en gehoor;
  • duizeligheid en cranialgie;
  • parese of verlamming van ledematen;
  • overgevoeligheid voor licht en geluidstimuli.

Bij ernstige en matige manifestaties van de ziekte bij patiënten wordt geheugenverlies waargenomen. Langetermijneffecten zijn onder meer parese en verlamming van spiergroepen of ledematen, cognitieve disfunctie, verminderde aandachtsspanne, trillerige bewegingen, epilepsieaanvallen.

Diagnostiek

Om een ​​diagnose te stellen, verzamelt de arts de geschiedenis van de patiënt, onderzoekt hem, benoemt tests en stuurt ze voor onderzoek met behulp van speciale methoden.

Om de mate van schade aan hersenstructuren te identificeren, past u toe:

  • CT of MRI - methoden die het gebruik van röntgenstralen of magnetische golven mogelijk maken om een ​​gedetailleerd beeld te krijgen van hersenweefsels, de aanwezigheid van gebieden met necrose en andere laesies.
  • Electroencephalogram - noodzakelijk voor het meten van de elektrische activiteit van verschillende hersengebieden.
  • SPECT - emissietomografie biedt de mogelijkheid om een ​​driedimensionaal beeld van de hersenen te verkrijgen.

De resultaten van de onderzoeken helpen de arts om de mate van anoxische hersenschade bij kinderen en volwassenen te beoordelen, een prognose te maken van het beloop van de ziekte en ook optimale therapeutische regimes voor te schrijven.

Behandeling

Therapeutische maatregelen om de aandoening te elimineren, zijn ontworpen voor verschillende fasen. Allereerst moeten de factoren worden weggenomen die de normale oxygenatie van het centrale zenuwstelsel belemmeren. Afhankelijk van de reden kan dit zijn:

  • verwijdering van een vreemd lichaam of vloeistof uit de luchtwegen;
  • herstel van hartactiviteit en ademhaling;
  • verwijdering van giftige stoffen uit het lichaam;
  • beëindiging van elektrische stroom, etc..

Na het elimineren van de oorzaak van anoxie, is het noodzakelijk om de vitale functies te herstellen - ademhaling, bloedcirculatie, hartslag. Hierna wordt behandeling voorgeschreven afhankelijk van de schade veroorzaakt door het gebrek aan zuurstoftoevoer naar de hersenstructuren..

Revalidatie

Revalidatieactiviteiten worden uitgevoerd om verloren functies en vaardigheden te herstellen. Bij ernstige aandoeningen is het belangrijk dat de familieleden van de patiënt direct betrokken zijn bij revalidatie.

Bewegingsstoornissen omvatten het bezoeken van fysiotherapeutische procedures. Elektrotherapie, darsonvalisatie, magnetotherapie, elektrostatische massage, acupunctuur, balneotherapie worden getoond. Dergelijke gebeurtenissen kunnen de zenuwgeleiding verbeteren, spieren versterken, motorische activiteit tot stand brengen.

Bij ernstige hypoxie wordt oxygenobarotherapie voorgeschreven in speciale drukkamers. Dit type fysiotherapie verbetert de weefseloxygenatie en herstelt de hemodynamica in de hersenstructuren. Als de toestand van de patiënt bevredigend is, zijn fysiotherapie en massage geïndiceerd.

Spraakproblemen vereisen de tussenkomst van een logopedist en in een onstabiele emotionele toestand zou een psychotherapeut of psycholoog met een patiënt moeten werken.

Patiënten met een ernstige mate van anoxie kunnen zichzelf niet bedienen. Dergelijke mensen hebben lessen nodig bij een ergotherapeut die zal helpen de vaardigheden te herstellen die nodig zijn in het dagelijks leven - eten, aankleden, persoonlijke hygiëne.

Medicatie

Geneesmiddelen worden gebruikt bij acute anoxie om vitale functies te herstellen en hersenoedeem te elimineren. Gebruik medicijnen die de ademhaling, hartactiviteit en bloedcirculatie stimuleren. Voor intoxicatie worden tegengiffen van giftige stoffen, sorptiemiddelen en infuusoplossingen gebruikt. Om oedeem te verwijderen, wordt de introductie van diuretica getoond, die overtollig vocht uit het lichaam verwijdert.

Na eliminatie van acute symptomen wordt symptomatische therapie uitgevoerd en worden ook medicijnen gebruikt die de cerebrale microcirculatie verbeteren..

Bij cranialgia worden pijnstillende medicijnen gebruikt (ibuprofen, analgin, paracetamol). In geval van aanvallen wordt Clonazepam voorgeschreven. Als anoxie wordt gecompliceerd door epileptische paroxysmen, wordt aangetoond dat middelen hun frequentie en intensiteit verminderen. Om het zenuwstelsel te versterken, wordt aanbevolen om preparaten van B-vitamines, magnesium en glycine-aminozuur in te nemen.

Preventie

Aangezien anoxische hersenschade bij pasgeborenen het gevolg is van intra-uteriene pathologieën of geboorteafwijkingen, is het belangrijk dat zwangere vrouwen tijdig echografische diagnostiek en screeningtests ondergaan.

Tijdens de zwangerschapsplanning moet je slechte gewoonten opgeven en met giftige stoffen werken.

De volgende aanbevelingen helpen de risico's van hersenanoxie te verminderen:

  • praat of kauw niet goed tijdens het eten;
  • overtreed de gedragsregels op het water niet;
  • laat kleine kinderen niet onbeheerd achter, laat ze niet spelen met kleine voorwerpen die gemakkelijk kunnen worden ingeademd;
  • stoppen met roken, drugsgebruik, alcoholmisbruik;
  • vermijd contact met giftige stoffen;
  • Controleer regelmatig de oven en gasapparatuur om koolmonoxidelekken te voorkomen;
  • wees voorzichtig bij het gebruiken of repareren van elektrische apparaten, bedrading, schakelaars of andere potentieel gevaarlijke apparaten.

Anoxische hersenschade bij pasgeborenen

Een van de ernstigste laesies van hersenstructuren wordt beschouwd als anoxische pathologie, die inherent is aan vooral pasgeboren baby's. Anoxische schade aan de hersenen is hypoxisch van aard, waardoor ventilatie, bloedcirculatie, ademhaling en weefselmetabolisme verstoord raken.

Beschrijving van de ziekte

De problemen bij het behandelen van een kind met neurologische pathologieën zijn uiterst relevant in onze tijd. Dit houdt rechtstreeks verband met de algemene daling van het geboortecijfer en daarnaast met een toename van het aantal allerlei nadelige factoren die schade aan het zenuwstelsel van de kinderen veroorzaken. Dit is onder meer grotendeels te wijten aan het feit dat in de moderne wereld gevallen van de geboorte van ongezonde en tegelijkertijd fysiologisch onvolwassen kinderen vaker voorkomen.

Heel vaak zijn de belangrijkste oorzaken van anoxische hersenschade hypoxische en ischemische processen als gevolg van onvoldoende zuurstoftoevoer naar het zenuwweefsel. In het ICD-10-systeem wordt een dergelijke diagnose in meerdere secties tegelijk versleuteld. De dichtstbijzijnde pathofysiologische code is P21.9 (het impliceert neonatale anoxie) en G93.1 (in dit geval hebben we het over anoxische hersenschade, niet elders geclassificeerd).

Anatomisch beeld bij deze ziekte

Helaas heeft de geneeskunde nog steeds niet het exacte mechanisme onthuld voor het optreden van anoxische hersenschade. Toegegeven, het anatomische beeld van deze pathologie is vrij eenvoudig. Feit is dat het zenuwweefsel niet langer voldoende zuurstof ontvangt, tegen de achtergrond hiervan is er een hypoxisch ischemisch proces, dat, zelfs voor een korte periode, schadelijk is voor de structuur van de hersenen.

Met andere woorden, elk neuron ontvangt als het ware niet de benodigde hoeveelheid zuurstof tijdens de bloedtoevoer. Neuronen bij kinderen zijn nog niet zo ontwikkeld als wordt waargenomen bij volwassenen, daarom bevindt hun relatie met de hersenen zich alleen in het vormingsstadium. Met een kleine voorraad cellen stopt het simpelweg correct te functioneren en verandert het tegelijkertijd morfologisch en intern.

Daarom wordt anoxie morfologische degeneratieve processen genoemd die een buitengewoon nadelig effect hebben op gezond weefsel. Symptomen van anoxische hersenschade bij kinderen zijn buitengewoon moeilijk te verdragen, wat vaak tot de dood leidt. Vervolgens zullen we onderzoeken welke oorzaken de provocerende factoren zijn bij het optreden van deze aandoening bij kinderen en pasgeborenen.

Oorzaken van hersenpathologie

Een enkele hoofdoorzaak voor het optreden van anoxische hersenschade is nog niet vastgesteld. Maar het is vermeldenswaard dat er veel provocerende factoren zijn die aan zo'n vreselijk fenomeen kunnen voorafgaan. Deze factoren kunnen de normale bloedtoevoer verstoren en bovendien de stroom van de vereiste hoeveelheid zuurstof in de hersenen van een kind:

  • Het gaat over hartfalen of verstikking.
  • De effecten van vergiftiging met chemicaliën worden bijvoorbeeld soms beïnvloed, zelfs door vuile ecologie. Het is vermeldenswaard dat het lichaam van de kinderen erg gevoelig is voor een schone omgeving..
  • Verschillende virussen samen met neuro-infecties.
  • Een zonneschok (of hitte) en elektrische schokken krijgen.
  • Chirurgie aan het hart of de hersenen.
  • Coma of klinische dood.
  • Het effect van langdurige arteriële hypotensie (d.w.z. verlaging van de bloeddruk).

Symptomen van deze gevaarlijke pathologie

Anoxische hersenschade bij pasgeborenen is in de regel buitengewoon moeilijk. Het is een feit dat zelfs het begin van kortdurende hypoxie een astma-aanval kan veroorzaken, samen met convulsies en interne necrose. Veel voorkomende symptomen en tekenen van anoxie zijn onder meer:

  • De aanwezigheid van epileptische aanvallen en aanvallen bij een kind.
  • Aanwezigheid van onvrijwillig beven van de ledematen.
  • Gevoeligheidsstoornis.
  • Het optreden van een storing in de gehoor- en gezichtsorganen.
  • Het optreden van fotofobie en verhoogde lichtgevoeligheid.
  • Het uiterlijk van verlamming en parese van ledematen.
  • Het optreden van astma-aanvallen en ademhalingsfalen.
  • Het optreden van een hartritmestoornis.
  • Het optreden van hoofdpijn.

Diagnose van deze hersenpathologie

Diagnose van anoxische hersenschade bij kinderen omvat voornamelijk magnetische resonantiebeeldvorming en computertomografie. Elektro-encefalografie kan ook vereist zijn. Op basis van de resultaten van al deze procedures kan de arts de juiste diagnose stellen en het verdere verloop van de ziekte voorspellen.

Behandeling omvat in de regel twee opeenvolgende fasen. Ten eerste het verwijderen van de grondoorzaken van de ziekte samen met het herstel van het lichaam. In dit stadium is het noodzakelijk om te begrijpen wat precies de oorzaak was van anoxie om het te elimineren. En direct in de tweede fase zijn vitamines nodig, samen met ademhalingsoefeningen en het nemen van vasculaire medicijnen om de werking van het hart en de bloedvaten te herstellen, inclusief.

Hoe en waar wordt anoxische hersenschade behandeld?

Methoden om met deze ziekte om te gaan

Dus, zoals al duidelijk is geworden, omvat de behandeling van de ontstane aandoening in de regel verschillende fasen. In het geval van een acute ziekte is het noodzakelijk om de invloed van factoren die tot anoxie leiden dringend volledig te elimineren:

  • Kind heeft luchtwegreiniging nodig.
  • Verwijdering van vreemd lichaam.
  • Het is noodzakelijk om de patiënt uit het gebied van kooldioxide te verwijderen.
  • Stop wurging.
  • Elektrische stroomobstructie.

In dit stadium is het noodzakelijk om de normale bloedcirculatie en zuurstoftoevoer te behouden, in sommige gevallen worden kunstmatige beademingsapparatuur gebruikt. Bovendien wordt ondersteuning verleend op een niveau dat onomkeerbare veranderingen in de hersenen niet mag toestaan. In de aanwezigheid van een behouden natuurlijke ademhaling, heeft het kind zuurstofinhalatie en transport naar het ziekenhuis nodig. Als de ademhaling niet effectief is, is intubatie vereist..

Herstel van vitale functies

De volgende fase omvat het herstel van vitale functies. Het is dus noodzakelijk om de bloedcirculatie, ademhaling en normale hartfunctie te herstellen. Verdere therapie is gericht op het herstel van alle eerder verloren gegane functies. Voor dit doel worden neurometabolieten voorgeschreven samen met nootropica, vasculaire geneesmiddelen, neuroprotectors en antioxidanten.

Symptomatische therapie is gericht op het elimineren van de belangrijkste manifestatie van de effecten van anoxie. In geval van ernstige hoofdpijn worden pijnstillers gebruikt en tegen de achtergrond van epileptische aanvallen zijn anticonvulsiva vereist, enzovoort.

Anoxische hersenschade veroorzaakt ernstige schade aan hersenstructuren. Dit pathologische proces wordt meestal aangetroffen bij pasgeborenen. Dergelijke laesies zijn hypoxisch van aard en leiden tot verminderde ventilatie, bloedcirculatie, ademhaling, weefselmetabolisme.

Hypoxie verwijst naar onvoldoende opname van zuurstof en voedingsstoffen in hersenweefsel. Zelfs als dit proces niet lang duurt, kan het leiden tot ernstige storingen in het werk van het lichaam. Pasgeboren kinderen zijn meer vatbaar voor dit probleem, omdat al hun organen nog niet voldoende zijn versterkt en een tekort aan voedingsstoffen en zuurstof in de hersenen, evenals bloedsomloopstoornissen, andere pathologische processen kunnen veroorzaken.

Met behulp van studies bleek dat enkele minuten na de ontwikkeling van hypoxie de doodsprocessen van cellen en hersenweefsel beginnen.

Kenmerken van ontwikkeling en oorzaken van pathologie

Op dit moment is het mechanisme van het optreden van anoxische laesies in de hersenen onbekend. Maar de ontwikkeling van het pathologische proces beschrijven is niet moeilijk.

Nadat een onvoldoende hoeveelheid zuurstof en voedingsstoffen de cellen en het zenuwweefsel begint binnen te dringen, ontwikkelen zich hypoxisch-ischemische processen die in korte tijd ernstige schade kunnen veroorzaken aan orgaanstructuren.

De ontwikkeling van neuronen bij kinderen is nog niet op hetzelfde niveau als bij volwassenen, dus het niet ontvangen van de vereiste hoeveelheid voeding leidt tot de ontwikkeling van morfologische veranderingen. Op basis hiervan kunnen we concluderen dat anoxie een morfologisch degeneratief proces is dat de toestand van hersenweefsel negatief beïnvloedt.

Langdurige anoxie wordt slecht verdragen door het lichaam van het kind en leidt in de meeste gevallen tot de dood.

De exacte oorzaak die hersenbeschadiging veroorzaakt, konden experts niet achterhalen. Maar er werden een aantal predisponerende factoren geïdentificeerd die de kans op het ontwikkelen van een pathologisch proces vergroten. Onder invloed van deze factoren wordt de bloedcirculatie verstoord en komt er onvoldoende bloed in de hersenen van het kind. Een vergelijkbare ontwikkeling van evenementen is te verwachten als gevolg van:

  • hartstilstand;
  • verstikking of verdrinking;
  • vergiftiging met giftige stoffen. Zelfs een vervuilde omgeving kan de gezondheid van een persoon schaden. Het lichaam van kinderen is erg gevoelig voor ongunstige omgevingsfactoren;
  • virale laesies en de ontwikkeling van neuro-infecties;
  • elektrische schok;
  • chirurgische ingrepen aan de hersenen of het hart;
  • coma of klinische dood;
  • lage bloeddruk gedurende lange tijd.

Deze factoren beïnvloeden tot op zekere hoogte het bloedcirculatieproces en kunnen necrose van hersenweefsel veroorzaken. Daarom moet een vrouw tijdens de zwangerschap proberen zichzelf en de foetus te beschermen tegen virussen, infecties en andere problemen.

De mate en manifestatie van de ziekte

De aanwezigheid van anoxische laesies wordt herkend in de eerste minuten na de geboorte van de baby. Symptomen van pathologie zijn afhankelijk van de mate van schade:

  1. Het milde beloop van hypoxische stoornissen gaat gepaard met een afname van de spierspanning, een toename van de neuro-reflex-prikkelbaarheid, angst, slaapstoornissen, trillen in de ledematen en een toename of afname van reflexen. De beschreven symptomen gaan onafhankelijk binnen een week over. De toestand van het kind is genormaliseerd en grove neurologische aandoeningen.
  2. De matige ernst van laesies gaat gepaard met meer uitgesproken tekenen van hersenbeschadiging. In dit geval wordt depressie van het zuigen en andere reflexen waargenomen, neemt de spiertonus af of neemt deze toe, wordt de huid blauw, neemt de intracraniële druk toe, nemen vegetatieve stoornissen in de vorm van obstipatie, diarree, tachycardie of bradycardie, ademhalingsstilstand en andere toe. Met toenemende druk in de schedel krijgt de baby meer problemen. Hij slaapt niet goed, zijn armen en benen trillen, de fontanel zwelt merkbaar op, aanvallen zijn mogelijk. Met behulp van intensieve behandeling kan de toestand van het kind worden verbeterd, maar het is onmogelijk om hem volledig van neurologische aandoeningen te ontdoen. In sommige gevallen kan de aandoening verergeren en valt de baby in coma.
  3. Ernstige hypoxische stoornissen treden op als zwangerschap optreedt met complicaties. In dit geval zal de vrouw ervaren: hoge bloeddruk, nierziekte, oedeem. In dit geval heeft de pasgeborene duidelijke tekenen van ontwikkelingsachterstand. Een moeilijke bevalling kan de situatie alleen maar verergeren. De baby wordt geboren met een gebrek aan ademhaling, lage toon en reflexen, uitgesproken bloedsomloopstoornissen. Als er geen dringende cardiopulmonale reanimatie wordt uitgevoerd en vitale functies niet worden hersteld, is er geen overlevingskans.

In ernstige gevallen wordt het kind op de intensive care gehouden, maar zijn toestand stabiliseert mogelijk een week of langer niet. Vaak heeft dit probleem een ​​ongunstige prognose..

Pathologische behandelingsopties

Anoxische hersenschade wordt op verschillende manieren behandeld. Als het pathologische proces zich in een acute vorm ontwikkelt, moet het kind dringend worden beschermd tegen de factoren die anoxie veroorzaakten. Om dit te doen heeft u mogelijk nodig:

  • luchtwegzuivering;
  • verwijdering van vreemde voorwerpen;
  • beëindiging van wurging;
  • elektrische schokken voorkomen.

Het is ook noodzakelijk om therapeutische technieken uit te voeren om de bloedcirculatie en gasuitwisseling op een optimaal niveau te ondersteunen. Indien nodig wordt de patiënt aangesloten op speciale apparaten, alleen om de ontwikkeling van pathologische veranderingen in de hersenen te voorkomen.

Als de ademhaling aanhoudt, wordt het slachtoffer naar stationaire omstandigheden gestuurd, terwijl de zuurstof wordt ingeademd. Als de ademhaling stopt, wordt de patiënt geïncubeerd.

De volgende stap in de behandeling is de normalisatie van de bloedsomloop, het herstel van de hartfunctie. Om de hersenen te herstellen, wordt verdere behandeling uitgevoerd met:

Symptomatische therapie wordt ook uitgevoerd, met als doel het elimineren van de uitgesproken manifestaties van anoxie. Als de patiënt hoofdpijn heeft, wordt hem pijnstillers aanbevolen. In de aanwezigheid van epileptische aanvallen wordt de aandoening verlicht met behulp van anticonvulsiva.

Nadat de bloedcirculatie in de hersenen volledig is hersteld, worden fysiotherapeutische procedures, massages, speciale oefeningen en psychologische correctie voorgeschreven.

Een onvoldoende toevoer van zuurstof naar het lichaam kan leiden tot de ontwikkeling van verschillende pathologische processen in het lichaam. Anoxia wordt beschouwd als een van de centrale problemen in de geneeskunde. Het meest gevoelig voor een vergelijkbaar proces zijn hersencellen. Misschien zal het na verloop van tijd mogelijk zijn om methoden te ontdekken die de diepte van anoxische laesies van het centrale zenuwstelsel zullen verminderen. De herstelperiode kan maanden of zelfs jaren duren. In sommige gevallen kan schade niet volledig worden hersteld..

1. Etiologie en pathogenese 2. Classificatie 3. Kliniek 4. Diagnose 5. Methoden ter bestrijding van anoxie

De problemen bij de behandeling van een kind met een neurologische pathologie zijn uiterst relevant in onze tijd. Dit komt door de algemene daling van het geboortecijfer en door een toename van het aantal nadelige factoren die schade aan het zenuwstelsel veroorzaken, en door de verhoogde incidentie van de geboorte van ongezonde, fysiologisch onvolwassen kinderen.

Heel vaak zijn de directe oorzaken van hersenschade hypoxisch-ischemische processen als gevolg van onvoldoende zuurstoftoevoer naar het zenuwweefsel. In ICD-10 is de diagnose in verschillende secties versleuteld. De dichtstbijzijnde pathofysiologische codes zijn P21.9 (neonatale anoxie) en G 93.1 (anoxische hersenschade, niet elders geclassificeerd).

Anoxische schade aan het zenuwstelsel bij kinderen is te wijten aan een gebrek aan voldoende zuurstoftoevoer naar neuronen. Onder dergelijke omstandigheden verandert de cel snel zijn functionele eigenschappen en kan deze niet volledig werken. Vervolgens wordt de morfologie van neuronen verstoord. Zuurstoftekort leidt tot celnecrose en / of apoptose en vormt ischemiehaarden in de hersensubstantie. Symptomen van anoxie van de hersenen kunnen zeer ernstig zijn en de dood tot gevolg hebben..

Neuronen beginnen te sterven na 4 minuten acute anoxie. Onder hypothermie duurt deze tijd tot 20-30 minuten, bij hoge temperaturen neemt deze af tot 120 seconden.

Etiologie en pathogenese

Er zijn een aantal nadelige factoren die kunnen leiden tot de ontwikkeling van anoxische laesies van het zenuwstelsel. Zelfs minimale afwijkingen verstoren de hersenen aanzienlijk omdat ze inwerken op onvolgroeid zenuwweefsel. Dit kan zich vervolgens manifesteren als een neurologisch tekort, een vertraging in de vorming van hersengebieden en centra en een vertraging in de algehele ontwikkeling. Langdurige anoxie leidt tot de dood of de vorming van een vegetatieve toestand.

De hoofdoorzaken van anoxie kunnen acute trombose, verstikking, verwurging, verdrinking, elektrische schokken, hartstilstand, alcohol- of drugsintoxicatie, neuro-infectie zijn, maar ook andere factoren die de zuurstoftoevoer naar de hersenen belemmeren. Afzonderlijk worden anoxische laesies van het zenuwstelsel van de perinatale periode geïsoleerd. Dit draagt ​​bij aan:

  • pathologische zwangerschap (somatische ziekten van de moeder, gestosis, de dreiging van zwangerschapsafbreking, symptomen van kwalitatieve en kwantitatieve uithongering, intoxicatie, algemene onvolwassenheid van een zwangere vrouw, enz.);
  • Intranatale (ontstaan ​​bij bevalling) schadelijke factoren. Dit omvat symptomen van voortijdige loslating, placenta previa, verstrengeling van het koord rond de foetale nek, navelstrengknopen, vroegtijdige en late, snelle en langdurige bevalling, zwakke bevalling;
  • postnatale (postpartum) aandoeningen. Deze omvatten aspiratie van meconium, herhaalde apneu, cardiovasculaire defecten, sepsis, hemolytische ziekte van de pasgeborene.

Alle bovengenoemde provocateurs worden de oorzaak van de ontwikkeling van ischemiehaarden. Tegelijkertijd neemt als compenserende reactie de permeabiliteit van hersenvaten toe. Dit vermindert enerzijds de cerebrale perfusie en verergert de ischemie, anderzijds dient het als een van de mechanismen voor de ontwikkeling van hypoxische hemorragische laesies. Hierdoor begint door de veranderde vaatwand het proces van diapedetische impregnering van rode bloedcellen. Bovendien, onder omstandigheden van zuurstofgebrek, verloopt het glucosegebruik langs de anaërobe route met de vorming van lactaat. Bij perinatale anoxie irriteren zure verbindingen de spijsverterings- en ademhalingscentra van de hersenstam. Bij de bevalling veroorzaakt dit een voortijdige uittreding van meconium en de aspiratie ervan in de luchtwegen van het kind, wat bijdraagt ​​aan een nog grotere hypoxie.

Morfologisch waargenomen afwijkingen in de vorm van:

  • hersenoedeem (focaal of multifocaal);
  • ischemische brandpunten van schade aan hersenweefsel, basale ganglia, thalamus, cerebellum;
  • corticale en subcorticale kleine focale necrose;
  • periventriculaire leukomalacie.

Classificatie

Afhankelijk van het primaire morfologische resultaat van de ontwikkeling van aandoeningen, kan anoxische pathologie zich manifesteren in de vorm van cerebrale ischemie, intracraniële bloedingen van hypoxische oorsprong en gecombineerde niet-traumatische ischemisch-hemorragische laesies van het centrale zenuwstelsel.

Het ontwikkelingsmechanisme van anoxia stelt u in staat het in de volgende typen te classificeren:

  • anoxisch, gevormd als gevolg van het stoppen van zuurstof via de luchtwegen;
  • bloedarmoede, ontstaan ​​als gevolg van massaal bloedverlies, vasculaire spasmen, trombose;
  • stagneert, als gevolg van cerebrale circulatie-circulatie;
  • uitwisseling - een manifestatie van metabole stoornissen.

Bovendien wordt acute anoxie geïsoleerd, die zich plotseling ontwikkelt en een chronische vorm van pathologie met een geleidelijke toename van zuurstoftekort (hypoxie).

De duur van de afname van de zuurstoftoevoer bepaalt de gradatie van anoxie tot milde (zuurstofgebrek tot 80 seconden), matige (tot 120 seconden) en ernstige (tot 240 seconden) vormen. Een dergelijke scheiding is tamelijk willekeurig, aangezien de ernst van anoxische manifestaties afhangt van de omgevingstemperatuur, de leeftijd van de patiënt en de toestand van het organisme zelf.

Kliniek

Symptomen van het klinische beeld worden voornamelijk bepaald door de oorzaak van anoxie en de duur van de blootstelling. Acute anoxie komt tot uiting in bewustzijnsverlies, wat gepaard kan gaan met convulsieve paroxysmen. Vervolgens wordt diep geheugenverlies waargenomen. Ernstige en matige vormen van anoxie veroorzaken aanhoudende neurologische aandoeningen:

Grove anoxische laesies kunnen leiden tot een dicteersyndroom - functionele ontkoppeling van de hersenschors en de ontwikkeling van een vegetatieve toestand.

Diagnostiek

Acute anoxie kan worden gediagnosticeerd door de patiënt zelf, zijn familieleden of mensen in de buurt te interviewen. De arts komt achter de oorzaak van deze aandoening en, indien mogelijk, de duur van blootstelling aan de traumatische factor. Aanvullende diagnostische methoden zijn:

  • berekende en magnetische resonantie beeldvorming;
  • electroencephalogram;
  • computertomografie met enkele fotonemissie;
  • beoordeling van opgewekte auditieve en visuele mogelijkheden.

Anoxia-controlemethoden

Behandeling van anoxische hersenschade omvat verschillende fasen. Bij een acute pathologie is het dringend noodzakelijk om de invloed van een factor die tot anoxie leidt uit te sluiten:

  • de luchtwegen zuiveren;
  • verwijder een vreemd lichaam;
  • een persoon uit de blootstellingszone voor kooldioxide halen;
  • wurging stoppen;
  • verhinder elektrische stroom.

Tegelijkertijd worden de bloedcirculatie en gasuitwisseling (indien nodig kunstmatig) gehandhaafd, op een niveau dat onomkeerbare veranderingen in de hersenen niet toelaat. Met behoud van ademhaling zijn zuurstofinhalatie en transport naar een ziekenhuis vereist. Als de ademhaling niet effectief is, is intubatie noodzakelijk..

De volgende fase is het herstel van vitale functies - herstel van de bloedcirculatie, ademhaling, adequate hartfunctie.

Vervolgens is de behandeling gericht op het herstellen van verloren functies. Benoem hiervoor:

  • neurometabolieten;
  • nootropics;
  • vaatpreparaten;
  • neuroprotectors;
  • antioxidanten.

Symptomatische behandeling is gericht op het elimineren van de belangrijkste manifestaties van de effecten van anoxie - analgetica worden gebruikt bij ernstige hoofdpijn, anticonvulsiva voor epileptische aanvallen, enz..

Daarnaast worden, na herstel van de onafhankelijke bloedsomloop, fysiotherapeutische methoden gebruikt (hyperbare oxygenatie, darsonval, laser en magnetotherapie), fysiotherapie-oefeningen, massage, psychologische correctie.

Zuurstoftekort is de basis voor de ontwikkeling van verschillende pathologische symptomen bij veel ziekten en kritieke aandoeningen. Anoxische hersenschade wordt vaak waargenomen in de kliniek en wordt beschouwd als een van de centrale problemen van de geneeskunde. De meest gevoelige voor anoxie zijn hersencellen. De studie van verschillende aspecten van de pathologie kan de resultaten van de behandeling van patiënten met anoxische laesies van het zenuwstelsel aanzienlijk verbeteren.

Hersenischemie bij een pasgeborene: gevolgen en behandeling van anoxische laesies bij kinderen

Hypoxische hersenletsels met de ontwikkeling van ischemie worden waargenomen bij 15-30% van voldragen pasgeborenen. Bij premature baby's komt pathologie vaker voor - in 40-60% van de gevallen. Vaak zijn dergelijke aandoeningen voorbodes van hersenverlamming (hersenverlamming), symptomatische epilepsie, dementie als gevolg van organische schade aan hersenstructuren.

De genoemde ziekten die voorkomen in het centrale zenuwstelsel en leiden tot een handicap bij kinderen, zijn de belangrijkste oorzaak van sociale onaanpassing.

Van bijzonder belang is de uitgebreide diagnose van ischemische veranderingen die bij pasgeborenen in de hersenen zijn opgetreden.

Diagnostische onderzoeken van het foetale zenuwstelsel tijdens de zwangerschap moeten vanaf de prenatale periode worden uitgevoerd.

Manifestaties van ischemie bij zuigelingen

Ischemie van hersenstructuren is een ziekte die bij pasgeborenen gepaard gaat met hypoxie (laag zuurstofgehalte in weefsels) of anoxie (gebrek aan zuurstof in weefsels), wat leidt tot acute zuurstofgebrek. In 40% van de gevallen van schade aan het centrale zenuwstelsel tijdens de kindertijd wordt geassocieerd met perinatale pathologie.

Prematuriteit is een leidende factor waarmee morfofunctionele onvolwassenheid van hersenstructuren wordt geassocieerd, wat het risico op cerebrale ischemie bij premature baby's tijdens premature bevalling verhoogt. Door zuurstofgebrek ontwikkelt zich necrose (weefseldood), wat leidt tot focale en diffuse structurele veranderingen in de hersensubstantie. Afhankelijk van de locatie en de aard van de schade zijn er:

  1. Multicystische leukomalacie (diffuse laesie van de witte stof van hypoxische, ischemische etiologie).
  2. Subcorticale (subcorticale) leukomalacie.
  3. Ischemische necrose (focaal of diffuus).

Atrofische veranderingen in hersenstructuren worden gedetecteerd tijdens instrumentele diagnostiek. Bij het uitvoeren van Echo-EG (echoencephalografie) onderzoeken in 80% van de gevallen wordt verdichting waargenomen in het periventriculaire (nabij de ventrikels) gebied, in 20% van de gevallen wordt het beeld aangevuld door de uitzetting van de ventrikels en de ruimtes waarin de hersenvocht zich bevindt (kanalen, subarachnoïdale ruimte).

Vaak (ongeveer 18% van de gevallen) treedt ischemie op die de hersenen bij een kind beïnvloedt zonder duidelijke afwijkingen in de structuur van de hersensubstantie.

De studie van EEG (elektro-encefalografie) bij premature zuigelingen in 73% van de gevallen laat een onstabiel karakter zien van de bio-elektrische activiteit van de hersenen met een overwicht van langzame golven met lage amplitude, periodiek afgewisseld met kortdurende regelmatige golven.

Bij 23% van de kinderen worden diverse pathologische patronen (patronen-patronen) van EEG en golven van epileptische aard in het algemene vibratieritme gedetecteerd. Zelden (3% van de gevallen) vertoont EEG geen significante afwijkingen bij kinderen met ischemie die in de hersenen voorkomen.

De belangrijkste symptomen van de ziekte

Coronaire aandoeningen van de hersenen bij pasgeborenen gaan voornamelijk gepaard met neurologische symptomen.

Een beoordeling van de toestand van de pasgeborene op een Apgar-schaal van 2-5 punten duidt op de aanwezigheid van intranatale (tijdens de bevalling) verstikking.

In bijzonder ernstige gevallen kan de ontwikkeling van een coma en ernstige depressie van het centrale zenuwstelsel optreden, wat onmiddellijke reanimatie vereist met aansluiting op een beademingsapparaat. Andere tekens:

  1. Convulsief syndroom.
  2. Bulbar stoornissen. Verminderd slikken en zuigen.
  3. De afwisseling van spierhypotensie en spierhypertonie van het piramidale, piramidale-extrapiramidale type.
  4. Spastische tetraplegia. Gedeeltelijke of volledige verlamming van ledematen.
  5. Spastische tetraparese. Uitputting van motorische activiteit van alle ledematen als gevolg van verminderde functie van het zenuwstelsel.
  6. Dystonische episodes (krampachtige samentrekking van spieren van constante aard) met karakteristieke verharding in de houding van een asymmetrische tonische cervicale reflex.
  7. Hyperkinese (onvrijwillige bewegingen van een of een groep spieren) met athetose (onvrijwillige spiertrekkingen) van de handen.
  8. Gespierde stijfheid. Onhandelbaarheid, spierhardheid.
  9. Slaapstoornissen, vaak huilen.

Het is de moeite waard om aandacht te besteden aan de abnormale spierspanning en tremor van sommige delen van het lichaam - de kin, handen. De Infanib-score is 12-20 punten. Een beoordeling van spasticiteit op de Ashworth-schaal is 3-4 punten. Schade aan de structuren van het zenuwstelsel manifesteert zich door karakteristieke syndromen:

  • Verbeterde neuro-reflex-prikkelbaarheid.
  • Vegeto-viscerale disfunctie (neuro-endocriene regulatiestoornis).
  • Spierdystonie (krampachtige spiersamentrekkingen).

Statistieken tonen aan dat cerebrale ischemie, die zich bij pasgeborenen in de hersenen ontwikkelt, vaker neurologisch is. De intensiteit en ernst van de manifestaties van neurologische symptomen hangt af van de aard en mate van schade aan de hersenstructuren.

Perinatale schade aan de hersenstructuren is sterker bij premature baby's (depressie van het centrale zenuwstelsel - 18%, convulsieve gereedheid - 19%, hypertensie-hydrocefaal syndroom - 9%).

Bij zuigelingen van een latere zwangerschapsduur (33 weken) zijn de vegetoviscerale aandoeningen meer uitgesproken (in 44% van de gevallen).

Bij voldragen kinderen wordt vaker een verhoogde neuroreflex-prikkelbaarheid waargenomen, die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van spierhypertonie (in 31% van de gevallen).

De mate van pathologie bij pasgeborenen

Er zijn 3 graden van ischemische schade aan hersenstructuren. Graad 1 ischemie in het hersenweefsel bij pasgeborenen komt tot uiting door hyperactiviteit, slaapstoornissen, verlies van eetlust, zonder oorzaak, frequent huilen, verhoogde spierspanning.

Symptomen van graad 2 ischemie in het hersenweefsel van de pasgeborene zijn onder meer convulsiesyndroom, een toename van de intracraniële druk met bijbehorende symptomen.

Er is een uitsteeksel van de fontanel, onvrijwillig kantelen van het hoofd, frequent huilen, ongecontroleerde bewegingen van de oogballen, hydrocefalie (een abnormale toename van de diameter van het hoofd).

Reflexen zijn traag; ademhaling en hartslag vertragen periodiek.

Graad 3 ischemie wordt gekenmerkt door ernstige depressie van het centrale zenuwstelsel, tot acuut longfalen, gebrek aan reflexen, coma.

Redenen voor ontwikkeling

Ischemie in het hersenweefsel ontwikkelt zich als gevolg van zuurstofgebrek, alle gevallen van pathologie gaan gepaard met een verminderde bloedstroom veroorzaakt door verstopping of ernstige vernauwing van het vaatlumen. Hoofdredenen:

  • Somatische ziekten van infectieuze etiologie bij de moeder.
  • Slechte gewoonten van de moeder (roken, alcoholmisbruik).
  • Geboorteblessure aan de foetus.
  • Storingen van het endocriene systeem bij de moeder.
  • Ongewenste zwangerschap (toxicose, dreigende miskraam, premature, gecompliceerde bevalling).

De ontwikkeling van ischemische laesies treft zuigelingen die tijdens de perinatale periode aan ziekten leden: long- en hartfalen, parasitaire besmettingen, hersentumoren, bloedstollingsstoornissen en andere pathologieën van het hemostasesysteem.

Diagnostiek

In de eerste fase, onmiddellijk na de bevalling, wordt een visueel onderzoek van de pasgeborene uitgevoerd, een beoordeling van de ademhalings- en hartactiviteit, een controle van reflexen en bepaling van de neurologische status. Om de diagnose van cerebrale ischemie bij een baby te bevestigen, worden de volgende methoden gebruikt:

  1. Geschiedenis nemen. De toestand van de foetus tijdens de zwangerschap en tijdens de bevalling. Er wordt rekening gehouden met de gegevens van de somatische en obstetrisch-gynaecologische geschiedenis van de moeder, de kenmerken van het verloop van de zwangerschap en de bevalling.
  2. De neurologische status van het kind in dynamiek. Beoordeling van spier-posturale tonus en reflexen (Infanib-schaal).
  3. Neurosonografie.
  4. Dopplerografie van bloedvaten.
  5. Echoencephalography.
  6. CT, MRI.

Instrumentele studies weerspiegelen de aard en lokalisatie van organische laesies van de hersenstructuren, evenals de dynamiek van de ontwikkeling van aandoeningen (voortgang of regressie).

Als hypoxische, ischemische schade aan delen van de hersenen wordt vermoed, wordt een elektro-encefalografisch onderzoek herhaaldelijk uitgevoerd, op ongeveer 40-jarige leeftijd, 44 weken vanaf het moment van conceptie, na 6 en 12 maanden.

Elektro-encefalografie met topografische mapping en visualisatie stelt ons in staat om de bio-elektrische activiteit van de hersenen van zuigelingen te beoordelen. Een EEG-onderzoek toont aan:

  • Irritatie (irritatie) van corticale structuren, wat leidt tot disfunctie van de cortex. Komt vaak voor tegen een achtergrond van verslechtering van de bloedtoevoer naar hersengebieden.
  • Polymorfe polyritmie (multipliciteit). Verschillende parallelle hoofdritmes van de hersenen, in amplitude dicht.
  • Diffuse oscillaties die de normale amplitudewaarden overschrijden.

Pathologische veranderingen duiden vaak op een verlaging van de drempel voor convulsieve paraatheid en voorspellen epileptische aanvallen. Het kwantitatieve gehalte aan stikstofmonoxide in het bloed geeft indirect de contractiliteit van de gladde spieren van de vaatwand aan. Het is een bemiddelaar van vaatverwijding, reguleert de uitzetting van het vaatlumen.

Stikstofmonoxide is betrokken bij de overdracht van zenuwimpulsen, waardoor de interactie tussen neuronen verbetert.

Met een toename van de concentratie neemt het vermogen van de spieren om te ontspannen toe, wat de kans op een aanzienlijke vernauwing van het vaatlumen en verstopping van het bloedvat met een trombus verkleint..

Het lichaam versnelt de aanmaak van stikstofmonoxide bij hypoxie of schade aan het vasculaire endotheel.

Bij kinderen met ischemische hersenschade wordt het gehalte aan metabolieten van stikstofmonoxide in het bloed verhoogd. Een bloedtest toont ook de enzymatische status van lymfocyten, de concentratie van xanthines en hypoxanthines en de parameters van hemostase bij coagulatie. Meestal is er een afname van de protrombinetijd, een verhoogd niveau van fibrinogeen en oplosbare fibrinmonomere complexen.

Behandelmethoden

Een tijdige diagnose van aandoeningen en behandeling zal de ernstige gevolgen van cerebrale ischemie bij pasgeborenen helpen voorkomen. Uitgebreide neurorevalidatie omvat:

  1. Medicamenteuze therapie met medicijnen met een neuroprotectief effect.
  2. Massotherapie.
  3. Passieve therapeutische gymnastiek.
  4. Toepassingen van ozokeriet in de ledematen.
  5. Droge onderdompeling. Creëer zonder het gebruik van het aquatisch milieu voorwaarden voor gedeeltelijke gewichtloosheid die vergelijkbaar zijn met die waarin de foetus zich in de periode van foetale ontwikkeling bevindt. Een effectieve revalidatiemaatregel die neurologische symptomen vermindert en enkele hemodynamische parameters stabiliseert.
  6. Fysiotherapie (lasertherapie, magnetotherapie).
  7. Muziektherapie.

Therapie met geneesmiddelen is gericht op het elimineren van het convulsiesyndroom en het elimineren van de effecten van hypoxie en hersenoedeem. Correctie van psychomotorische functies wordt uitgevoerd met medicijnen:

  • Vitaminen B1, B6.
  • Geneesmiddelen op basis van L-carnitine (Elkar, Levocarnitine). Normaliseren metabole processen op cellulair niveau, hebben antihypoxische effecten.
  • Neuroprotectors op basis van aminozuren en neuropeptiden (Actovegin). Verbeter de relatie tussen neuronen, stimuleer herstellende (herstel) processen in het centrale zenuwstelsel.
  • Angioprotectors. Verbeter de conditie van de vaatwanden, verhoog de tonus van gladde spieren, voorkom de penetratie van calciumionen door celmembranen.
  • Nootropic (Glycine, Phenotropil, Gliatilin). Verhoog de weerstand van hersenstructuren tegen hypoxie. Versnel het glucosegebruik, stimuleer de uitwisseling van nucleïnezuren, versnel de synthese van eiwitten, ATP, RNA.
  • Anticonvulsiva.
  • Spierverslappers. Herstel de normale spierspanning.

Met een milde vorm van pathologie wordt aanbevolen om professionele massage, therapeutische oefeningen, fysiotherapeutische en waterprocedures te doen, en revalidatiebehandeling kan worden uitgevoerd zonder het gebruik van farmaceutische preparaten.

Mogelijke gevolgen van de ziekte

De meest voorkomende (78% van de gevallen) gevolgen van cerebrale ischemie bij pasgeborenen zijn een stoornis van auditieve en visuele afferentie (een continue stroom zenuwimpulsen van de zintuigen naar het zenuwstelsel).

Veel voorkomende complicaties van ischemische hersenschade bij pasgeborenen: hersenverlamming, epilepsie, ischemische beroerte, wat leidt tot invaliditeit en overlijden (7-28% van de gevallen).

Tegen de achtergrond van zuurstofgebrek kunnen dementie, sensorineurale doofheid en corticale blindheid ontstaan..

Preventie

Om de ziekte van de aanstaande moeder te voorkomen, is het noodzakelijk om een ​​gezonde, actieve levensstijl te leiden, slechte gewoonten te verlaten, een volledige, goede voeding te organiseren met voldoende eiwitten, vetten, koolhydraten, vitamines en mineralen. Tijdens de zwangerschap moet u regelmatig een verloskundige-gynaecoloog bezoeken, onder zijn afspraak om een ​​diagnostisch echografisch onderzoek te ondergaan om schendingen in de ontwikkeling van de foetus in een vroeg stadium te identificeren.

Ischemie in het hersenweefsel van pasgeborenen is een gevaarlijke pathologie die een handicap en de dood van het kind kan veroorzaken. De prognose voor kleine hersenletsels is gunstig. Diagnose in de vroege perinatale periode en goede therapie dragen bij aan de verbetering van de toestand en het herstel van de baby.

Anoxische hersenschade bij de gevolgen van pasgeborenen

Anoxische hersenschade veroorzaakt ernstige schade aan hersenstructuren. Dit pathologische proces wordt meestal aangetroffen bij pasgeborenen. Dergelijke laesies zijn hypoxisch van aard en leiden tot verminderde ventilatie, bloedcirculatie, ademhaling, weefselmetabolisme.

Hypoxie verwijst naar onvoldoende opname van zuurstof en voedingsstoffen in hersenweefsel. Zelfs als dit proces niet lang duurt, kan het leiden tot ernstige storingen van het orgel.

Pasgeboren kinderen zijn meer vatbaar voor dit probleem, omdat al hun organen nog niet voldoende zijn versterkt en een tekort aan voedingsstoffen en zuurstof in de hersenen, evenals bloedsomloopstoornissen, andere pathologische processen kunnen veroorzaken.

Met behulp van studies bleek dat enkele minuten na de ontwikkeling van hypoxie de doodsprocessen van cellen en hersenweefsel beginnen.

Op dit moment is het mechanisme van het optreden van anoxische laesies in de hersenen onbekend. Maar de ontwikkeling van het pathologische proces beschrijven is niet moeilijk.

Nadat een onvoldoende hoeveelheid zuurstof en voedingsstoffen de cellen en het zenuwweefsel begint binnen te dringen, ontwikkelen zich hypoxisch-ischemische processen die in korte tijd ernstige schade kunnen veroorzaken aan orgaanstructuren.

De ontwikkeling van neuronen bij kinderen is nog niet op hetzelfde niveau als bij volwassenen, dus het niet ontvangen van de vereiste hoeveelheid voeding leidt tot de ontwikkeling van morfologische veranderingen. Op basis hiervan kunnen we concluderen dat anoxie een morfologisch degeneratief proces is dat de toestand van hersenweefsel negatief beïnvloedt.

Langdurige anoxie wordt slecht verdragen door het lichaam van het kind en leidt in de meeste gevallen tot de dood.

De exacte oorzaak die hersenbeschadiging veroorzaakt, konden experts niet achterhalen. Maar er werden een aantal predisponerende factoren geïdentificeerd die de kans op het ontwikkelen van een pathologisch proces vergroten. Onder invloed van deze factoren wordt de bloedcirculatie verstoord en komt er onvoldoende bloed in de hersenen van het kind. Een vergelijkbare ontwikkeling van evenementen is te verwachten als gevolg van:

  • hartstilstand;
  • verstikking of verdrinking;
  • vergiftiging met giftige stoffen. Zelfs een vervuilde omgeving kan de gezondheid van een persoon schaden. Het lichaam van kinderen is erg gevoelig voor ongunstige omgevingsfactoren;
  • virale laesies en de ontwikkeling van neuro-infecties;
  • elektrische schok;
  • chirurgische ingrepen aan de hersenen of het hart;
  • coma of klinische dood;
  • lage bloeddruk gedurende lange tijd.

Deze factoren beïnvloeden tot op zekere hoogte het bloedcirculatieproces en kunnen necrose van hersenweefsel veroorzaken. Daarom moet een vrouw tijdens de zwangerschap proberen zichzelf en de foetus te beschermen tegen virussen, infecties en andere problemen.

De aanwezigheid van anoxische laesies wordt herkend in de eerste minuten na de geboorte van de baby. Symptomen van pathologie zijn afhankelijk van de mate van schade:

  1. Het milde beloop van hypoxische stoornissen gaat gepaard met een afname van de spierspanning, een toename van de neuro-reflex-prikkelbaarheid, angst, slaapstoornissen, trillen in de ledematen en een toename of afname van reflexen. De beschreven symptomen gaan onafhankelijk binnen een week over. De toestand van het kind is genormaliseerd en grove neurologische aandoeningen.
  2. De matige ernst van laesies gaat gepaard met meer uitgesproken tekenen van hersenbeschadiging. In dit geval wordt depressie van het zuigen en andere reflexen waargenomen, neemt de spiertonus af of neemt deze toe, wordt de huid blauw, neemt de intracraniële druk toe, nemen vegetatieve stoornissen in de vorm van obstipatie, diarree, tachycardie of bradycardie, ademhalingsstilstand en andere toe. Met toenemende druk in de schedel krijgt de baby meer problemen. Hij slaapt niet goed, zijn armen en benen trillen, de fontanel zwelt merkbaar op, aanvallen zijn mogelijk. Met behulp van intensieve behandeling kan de toestand van het kind worden verbeterd, maar het is onmogelijk om hem volledig van neurologische aandoeningen te ontdoen. In sommige gevallen kan de aandoening verergeren en valt de baby in coma.
  3. Ernstige hypoxische stoornissen treden op als zwangerschap optreedt met complicaties. In dit geval zal de vrouw ervaren: hoge bloeddruk, nierziekte, oedeem. In dit geval heeft de pasgeborene duidelijke tekenen van ontwikkelingsachterstand. Een moeilijke bevalling kan de situatie alleen maar verergeren. De baby wordt geboren met een gebrek aan ademhaling, lage toon en reflexen, uitgesproken bloedsomloopstoornissen. Als er geen dringende cardiopulmonale reanimatie wordt uitgevoerd en vitale functies niet worden hersteld, is er geen overlevingskans.

In ernstige gevallen wordt het kind op de intensive care gehouden, maar zijn toestand stabiliseert mogelijk een week of langer niet. Vaak heeft dit probleem een ​​ongunstige prognose..

Anoxische hersenschade wordt op verschillende manieren behandeld. Als het pathologische proces zich in een acute vorm ontwikkelt, moet het kind dringend worden beschermd tegen de factoren die anoxie veroorzaakten. Om dit te doen heeft u mogelijk nodig:

  • luchtwegzuivering;
  • verwijdering van vreemde voorwerpen;
  • beëindiging van wurging;
  • elektrische schokken voorkomen.

Het is ook noodzakelijk om therapeutische technieken uit te voeren om de bloedcirculatie en gasuitwisseling op een optimaal niveau te ondersteunen. Indien nodig wordt de patiënt aangesloten op speciale apparaten, alleen om de ontwikkeling van pathologische veranderingen in de hersenen te voorkomen.

Als de ademhaling aanhoudt, wordt het slachtoffer naar stationaire omstandigheden gestuurd, terwijl de zuurstof wordt ingeademd. Als de ademhaling stopt, wordt de patiënt geïncubeerd.

De volgende stap in de behandeling is de normalisatie van de bloedsomloop, het herstel van de hartfunctie. Om de hersenen te herstellen, wordt verdere behandeling uitgevoerd met:

  • neurometabolieten;
  • noötropische medicijnen;
  • vasculaire middelen;
  • neuroprotectieve middelen;
  • antioxidanten.

Symptomatische therapie wordt ook uitgevoerd, met als doel het elimineren van de uitgesproken manifestaties van anoxie. Als de patiënt hoofdpijn heeft, wordt hem pijnstillers aanbevolen. In de aanwezigheid van epileptische aanvallen wordt de aandoening verlicht met behulp van anticonvulsiva.

Nadat de bloedcirculatie in de hersenen volledig is hersteld, worden fysiotherapeutische procedures, massages, speciale oefeningen en psychologische correctie voorgeschreven.

Een onvoldoende toevoer van zuurstof naar het lichaam kan leiden tot de ontwikkeling van verschillende pathologische processen in het lichaam. Anoxia wordt beschouwd als een van de centrale problemen in de geneeskunde. Hersencellen zijn het meest gevoelig voor dit proces..

Misschien zal het na verloop van tijd mogelijk zijn om methoden te ontdekken die de diepte van anoxische laesies van het centrale zenuwstelsel zullen verminderen. De herstelperiode kan maanden en zelfs jaren duren.

In sommige gevallen kan schade niet volledig worden hersteld..

Anoxische hersenschade bij kinderen: symptomen, diagnose en behandeling

De problemen bij de behandeling van een kind met een neurologische pathologie zijn uiterst relevant in onze tijd. Dit komt door de algemene daling van het geboortecijfer en door een toename van het aantal nadelige factoren die schade aan het zenuwstelsel veroorzaken, en door de verhoogde incidentie van de geboorte van ongezonde, fysiologisch onvolwassen kinderen.

Heel vaak zijn de directe oorzaken van hersenschade hypoxisch-ischemische processen als gevolg van onvoldoende zuurstoftoevoer naar het zenuwweefsel. In ICD-10 is de diagnose in verschillende secties versleuteld. De dichtstbijzijnde pathofysiologische codes zijn P21.9 (neonatale anoxie) en G 93.1 (anoxische hersenschade, niet elders geclassificeerd).

Anoxische schade aan het zenuwstelsel bij kinderen is te wijten aan een gebrek aan voldoende zuurstoftoevoer naar neuronen. Onder dergelijke omstandigheden verandert de cel snel zijn functionele eigenschappen en kan deze niet volledig werken..

Vervolgens wordt de morfologie van neuronen verstoord. Zuurstoftekort leidt tot celnecrose en / of apoptose en vormt brandpunten van ischemie in de hersenen.

Symptomen van anoxie van de hersenen kunnen zeer ernstig zijn en de dood tot gevolg hebben..

Neuronen beginnen te sterven na 4 minuten acute anoxie. Onder hypothermie duurt deze tijd tot 20-30 minuten, bij hoge temperaturen neemt deze af tot 120 seconden.

Er zijn een aantal nadelige factoren die kunnen leiden tot de ontwikkeling van anoxische schade aan het zenuwstelsel.

Zelfs minimale afwijkingen verstoren de hersenen aanzienlijk omdat ze inwerken op onvolgroeid zenuwweefsel.

Dit kan zich vervolgens manifesteren als een neurologisch tekort, een vertraging in de vorming van hersengebieden en centra en een vertraging in de algehele ontwikkeling. Langdurige anoxie leidt tot de dood of de vorming van een vegetatieve toestand.

De hoofdoorzaken van anoxie kunnen acute trombose, verstikking, verwurging, verdrinking, elektrische schokken, hartstilstand, alcohol- of drugsintoxicatie, neuro-infectie zijn, maar ook andere factoren die de zuurstoftoevoer naar de hersenen belemmeren. Afzonderlijk worden anoxische laesies van het zenuwstelsel van de perinatale periode geïsoleerd. Dit draagt ​​bij aan:

  • pathologische zwangerschap (somatische ziekten van de moeder, gestosis, de dreiging van zwangerschapsafbreking, symptomen van kwalitatieve en kwantitatieve uithongering, intoxicatie, algemene onvolwassenheid van een zwangere vrouw, enz.);
  • Intranatale (ontstaan ​​bij bevalling) schadelijke factoren. Dit omvat symptomen van voortijdige loslating, placenta previa, verstrengeling van het koord rond de foetale nek, navelstrengknopen, vroegtijdige en late, snelle en langdurige bevalling, zwakke bevalling;
  • postnatale (postpartum) aandoeningen. Deze omvatten aspiratie van meconium, herhaalde apneu, cardiovasculaire defecten, sepsis, hemolytische ziekte van de pasgeborene.

Alle bovengenoemde provocateurs worden de oorzaak van de ontwikkeling van ischemiehaarden. Tegelijkertijd neemt als compenserende reactie de permeabiliteit van hersenvaten toe. Dit vermindert enerzijds de cerebrale perfusie en verergert de ischemie; anderzijds dient het als een van de mechanismen voor de ontwikkeling van hypoxisch-hemorragische laesies.

Hierdoor begint door de veranderde vaatwand het proces van diapedetische impregnering van rode bloedcellen. Bovendien, onder omstandigheden van zuurstofgebrek, verloopt het glucosegebruik langs de anaërobe route met de vorming van lactaat. Bij perinatale anoxie irriteren zure verbindingen de spijsverterings- en ademhalingscentra van de hersenstam.

Bij de bevalling veroorzaakt dit een voortijdige uittreding van meconium en de aspiratie ervan in de luchtwegen van het kind, wat bijdraagt ​​aan een nog grotere hypoxie.

  • Morfologisch waargenomen afwijkingen in de vorm van:
  • Afhankelijk van het primaire morfologische resultaat van de ontwikkeling van aandoeningen, kan anoxische pathologie zich manifesteren in de vorm van cerebrale ischemie, intracraniële bloedingen van hypoxische oorsprong en gecombineerde niet-traumatische ischemisch-hemorragische laesies van het centrale zenuwstelsel.
  • Het ontwikkelingsmechanisme van anoxia stelt u in staat het in de volgende typen te classificeren:
  • anoxisch, gevormd als gevolg van het stoppen van zuurstof via de luchtwegen;
  • bloedarmoede, ontstaan ​​als gevolg van massaal bloedverlies, vasculaire spasmen, trombose;
  • stagneert, als gevolg van cerebrale circulatie-circulatie;
  • uitwisseling - een manifestatie van metabole stoornissen.

Bovendien wordt acute anoxie geïsoleerd, die zich plotseling ontwikkelt en een chronische vorm van pathologie met een geleidelijke toename van zuurstoftekort (hypoxie).

De duur van de afname van de zuurstoftoevoer bepaalt de gradatie van anoxie tot milde (zuurstofgebrek tot 80 seconden), matige (tot 120 seconden) en ernstige (tot 240 seconden) vormen. Een dergelijke scheiding is tamelijk willekeurig, aangezien de ernst van anoxische manifestaties afhangt van de omgevingstemperatuur, de leeftijd van de patiënt en de toestand van het organisme zelf.

Symptomen van het klinische beeld worden voornamelijk bepaald door de oorzaak van anoxie en de duur van de blootstelling. Acute anoxie komt tot uiting in bewustzijnsverlies, wat gepaard kan gaan met convulsieve paroxysmen. Vervolgens wordt diep geheugenverlies waargenomen. Ernstige en matige vormen van anoxie veroorzaken aanhoudende neurologische aandoeningen:

Grove anoxische laesies kunnen leiden tot een dicteersyndroom - functionele ontkoppeling van de hersenschors en de ontwikkeling van een vegetatieve toestand.

Acute anoxie kan worden gediagnosticeerd door de patiënt zelf, zijn familieleden of mensen in de buurt te interviewen. De arts komt achter de oorzaak van deze aandoening en, indien mogelijk, de duur van blootstelling aan de traumatische factor. Aanvullende diagnostische methoden zijn:

  • berekende en magnetische resonantie beeldvorming;
  • electroencephalogram;
  • computertomografie met enkele fotonemissie;
  • beoordeling van opgewekte auditieve en visuele mogelijkheden.

Behandeling van anoxische hersenschade omvat verschillende fasen. Bij een acute pathologie is het dringend noodzakelijk om de invloed van een factor die tot anoxie leidt uit te sluiten:

  • de luchtwegen zuiveren;
  • verwijder een vreemd lichaam;
  • een persoon uit de blootstellingszone voor kooldioxide halen;
  • wurging stoppen;
  • verhinder elektrische stroom.

Tegelijkertijd worden de bloedcirculatie en gasuitwisseling (indien nodig kunstmatig) gehandhaafd, op een niveau dat onomkeerbare veranderingen in de hersenen niet toelaat. Met behoud van ademhaling zijn zuurstofinhalatie en transport naar een ziekenhuis vereist. Als de ademhaling niet effectief is, is intubatie noodzakelijk..

De volgende fase is het herstel van vitale functies - herstel van de bloedcirculatie, ademhaling, adequate hartfunctie.

Vervolgens is de behandeling gericht op het herstellen van verloren functies. Benoem hiervoor:

  • neurometabolieten;
  • nootropics;
  • vaatpreparaten;
  • neuroprotectors;
  • antioxidanten.

Symptomatische behandeling is gericht op het elimineren van de belangrijkste manifestaties van de effecten van anoxie - analgetica worden gebruikt bij ernstige hoofdpijn, anticonvulsiva voor epileptische aanvallen, enz..

Daarnaast worden, na herstel van de onafhankelijke bloedsomloop, fysiotherapeutische methoden gebruikt (hyperbare oxygenatie, darsonval, laser en magnetotherapie), fysiotherapie-oefeningen, massage, psychologische correctie.

Zuurstoftekort is de basis voor de ontwikkeling van verschillende pathologische symptomen bij veel ziekten en kritieke aandoeningen.

Anoxische hersenschade wordt vaak waargenomen in de kliniek en wordt beschouwd als een van de centrale problemen van de geneeskunde. De meest gevoelige voor anoxie zijn hersencellen..

De studie van verschillende aspecten van de pathologie kan de resultaten van de behandeling van patiënten met anoxische laesies van het zenuwstelsel aanzienlijk verbeteren.

  1. Sholomova Elena Ilyinichna, neuroloog
  2. Beoordeel dit artikel:

Behandeling van cerebrale ischemie bij pasgeborenen, de effecten van anoxische schade

Helaas verloopt de vorming en ontwikkeling van inwendige organen en systemen bij een kind niet altijd normaal.

Ondanks het feit dat de geneeskunde niet stilstaat en er tegenwoordig moderne en verbeterde methoden zijn om kinderen met verschillende handicaps te ondersteunen, blijft het sterftecijfer en de handicap van baby's vrij hoog. Een vrij algemeen probleem is cerebrale ischemie en verstikking..

Wat is hersenischemie??

Cerebrale ischemie (hypoxisch-ischemische encefalopathie) is een hersenpathologie die optreedt als gevolg van zuurstofgebrek. Er is een blokkade of een afname van het lumen van een of meer bloedvaten, daarom komt er onvoldoende zuurstof in het hersenweefsel met bloedstroom. Dit leidt op zijn beurt tot problemen bij de vorming van de hersenen zelf en het centrale zenuwstelsel..

Een dergelijke afwijking van de norm is een van de gevaarlijkste ziekten bij pasgeborenen. Cellen zonder de juiste zuurstoftoevoer worden niet hersteld en weefsels sterven af. Zonder de juiste behandeling heeft dit ernstige gevolgen die leiden tot een handicap en zelfs de dood van het kind.

Wat zijn de oorzaken van de ziekte bij een pasgeborene?

Er zijn veel redenen voor de ontwikkeling van cerebrale ischemie - het is niet mogelijk om de ontwikkeling ervan te voorspellen, maar het is mogelijk om het op tijd te diagnosticeren en te genezen!

Symptomen en graden van de ziekte

In de geneeskunde zijn er drie graden van hypoxie met anoxische hersenschade. Elk heeft zijn eigen kenmerken. Hoe ernstiger de ziekte, hoe duidelijker de symptomen en hoe eerder deze verschijnt na de bevalling. De onderstaande tabel geeft de symptomen en kenmerken weer van alle drie de graden van ischemie:

Mate van ischemieKarakteristieke symptomenKenmerken van het verloop van de ziekte
1
  • overmatige opwinding of depressie;
  • kleine spierspanning;
  • verhoogde peesreflexen.
  • tekenen zijn slecht uitgedrukt, worden merkbaar in de eerste 3-5 dagen na de geboorte van het kind;
  • symptomen gaan vanzelf verloren zonder gevolgen;
  • de baby heeft constante monitoring door specialisten nodig.
2
  • ademen stopt in een droom;
  • grijp- en zuigreflexen worden zwak uitgedrukt;
  • zwakke spierspanning;
  • vergrote vorm door vochtophoping;
  • verminderde coördinatie van bewegingen;
  • het kind verliest het bewustzijn;
  • verkleurde huid.
  • symptomen verschijnen op de eerste levensdag van de kruimels en duren 2 tot 4 weken;
  • de baby heeft medisch toezicht en een speciale therapeutische cursus nodig;
  • indien nodig wordt de trombus operatief verwijderd.
3
  • volledige afwezigheid van reflexen;
  • coma;
  • hartritme stoornis;
  • een sterke stijging van de bloeddruk;
  • spontane ademhaling wordt problematisch;
  • strabismus.
  • Ervaren specialisten diagnosticeren hypertensie al binnen 5 minuten van het leven van een kind;
  • de baby heeft reanimatie en mogelijk mechanische ventilatie nodig.

Hoe wordt pathologie gediagnosticeerd?

Echografisch onderzoek van de hersenen bij de baby

Behandeling van ischemie bij kinderen

De juiste keuze van behandelregimes voor hypoxisch-ischemische hersenschade bij kinderen speelt een zeer belangrijke rol. Als tijdig alle noodzakelijke maatregelen worden genomen, gaat de ziekte spoorloos over. Te laat ingrijpen kan de dood van de pasgeborene tot gevolg hebben..

Het primaire doel van therapie is het herstellen van de normale bloedcirculatie in de hersenweefsels om pathologische veranderingen te voorkomen. Verdere behandeling is gericht op het elimineren van de effecten van zuurstofgebrek en het behouden van intacte hersengebieden.

De therapeutische cursus wordt individueel voorgeschreven. De arts overweegt:

  • manifestaties van de ziekte;
  • mate van ernst;
  • lichaamsgewicht bij de geboorte, speelt een belangrijke rol voor een premature baby;
  • intra-uteriene pathologie;
  • kenmerken van de perinatale periode;
  • leveringsmethode - natuurlijke of keizersnede.

De arts schrijft een behandeling voor op basis van de ernst van de ziekte

1 graad

Bij de 1e graad van de ziekte is de gemakkelijkste, speciale medicatie niet nodig. Door massage wordt de bloedcirculatie verbeterd. Een belangrijke nuance is het creëren van comfortabele omstandigheden voor het leven van de kruimels, waaronder:

  • preventie van aanvallen;
  • natuurlijke ventilatie van de longen door voor de juiste hoeveelheid zuurstof te zorgen in de kamer waar het kind woont.

2 graden

Graad 2 of matige ernst van de pathologie is gevaarlijk met complicaties en vereist specifieke therapeutische maatregelen. Naast een ontspannende massage krijgt de patiënt een cursus elektroforese voorgeschreven. Ook wordt, indien nodig, een bloedstolsel verwijderd om de bloedcirculatie te herstellen..

In dit stadium kunt u niet meer zonder medicijnen. Deze omvatten:

  1. De remedie tegen krampen. Verwijdert en voorkomt hun uiterlijk.
  2. Diuretica. Toepasbaar voor hydrocephalus of klein hersenoedeem (we raden aan om te lezen: hydrocephalus van de hersenen bij pasgeborenen: symptomen en foto's). Verwijder overtollige vloeistof uit het lichaam. Soms is rangeren vereist.
  3. Anticoagulantia. Bloedverdunner.
  4. Vasodilatatoren. Benoemd met verhoogde intracraniale druk.

3 graden

De derde is de moeilijkste en gevaarlijkste etappe. Het vereist een snelle reactie en competente behandeling, waaronder:

  • mechanische ventilatie bij ademhalingsinsufficiëntie;
  • trombusverwijderingsoperatie;
  • de strijd tegen de symptomen van hydrocephalus door middel van diuretica en het opzetten van een shunt;
  • anticoagulantia en vaatverwijders nemen;
  • massage en elektroforese tijdens revalidatie.

Wat zijn de gevolgen voor het kind en is ziektepreventie mogelijk??

Hersenischemie kan verschillende complicaties en negatieve gevolgen veroorzaken, waarvan de manifestatie afhangt van:

  • de ernst van de pathologie;
  • bijkomende ziekten;
  • geletterdheid en tijdigheid van de therapeutische cursus;
  • revalidatieperiode.

Als cerebrale ischemie niet op tijd wordt genezen, zijn er ernstige complicaties.

De meest voorkomende mogelijke gevolgen na ischemie zijn:

  • verstoorde slaap;
  • hoofdpijn;
  • verhoogde prikkelbaarheid;
  • isolatie;
  • fysieke inactiviteit;
  • schending van mentale ontwikkeling;
  • hoge bloeddruk;
  • autisme;
  • hersenverlamming;
  • aandachtsstoornis;
  • verstandelijke handicap;
  • Gref's symptoom;
  • fatale afloop.

Ondanks zo'n uitgebreide lijst van complicaties na hypoxisch-ischemische of anoxische laesies van de hersenen of het centrale zenuwstelsel, met correct voorgeschreven en tijdige behandeling, is de prognose redelijk gunstig. Symptomen verdwijnen tijdens de revalidatieperiode, die 6 tot 12 maanden duurt.

Een gezonde levensstijl voor een toekomstige moeder is een kans om de ontwikkeling van foetale pathologie te voorkomen

Ouders zijn verantwoordelijk voor de gezondheid van het jonge kind. Het is in hun macht om het optreden van een vergelijkbare pathologie bij de baby te voorkomen. Houd u hiervoor aan de regels van een gezonde levensstijl:

  • regelmatig opladen;
  • constante wandelingen in de frisse lucht;
  • goede voeding;
  • naleving van het regime van maaltijden;
  • slechte gewoonten opgeven, waaronder roken en alcohol;
  • vermijden van stressvolle situaties;
  • positieve instelling.

Deel met vrienden op sociale netwerken

Hypoxisch-ischemische hersenschade bij pasgeborenen

Hersenischemie - insufficiëntie (hypoxie) of volledige stopzetting (anoxie) van zuurstoftoevoer naar de hersenen.

Hypoxisch-ischemische hersenletsels bij pasgeborenen zijn een van de urgente problemen van de perinatale neurologie. Dit komt door de hoge frequentie van intra-uteriene blootstelling aan hypoxie bij de foetus, intranatale en postnatale verstikking, en vooral door het gebrek aan effectieve medische methoden voor de behandeling van ernstige (structurele) vormen van deze ziekte in de wereldwijde medische praktijk.

De frequentie van de geboorte van kinderen bij verstikking is 0,5-9%, maar slechts 6-10% van de kinderen met tekenen van organische schade aan het centrale zenuwstelsel (hersenverlamming, oligofrenie, enz.) Wordt veroorzaakt door verstikking..

  • I graad (mild) - met functionele voorbijgaande veranderingen in het centrale zenuwstelsel (duur niet meer dan 7 dagen);
  • II graad (matig) - met depressie of opwinding van het centrale zenuwstelsel (langer dan 7 dagen), epileptische aanvallen (meestal dysmetabool), voorbijgaande intracraniële hypertensie en vegeto-viscerale disfunctie;
  • III-graad (ernstig) - met de ontwikkeling van stupor, coma, convulsies, disfunctie van de hersenstam (klinisch beeld van hersenoedeem).
  1. De belangrijkste oorzaken van cerebrale ischemie bij pasgeborenen zijn onder meer:
  2. Prenataal: verminderde bloedtoevoer naar de baarmoeder en de foetus, baarmoederbloeding, intra-uteriene groeiachterstand, trombo-embolische complicaties;
  3. ■ Intranataal: hypoxie en verstikking van de foetus, bradycardie bij de foetus, pathologie van de navelstreng, hevig bloeden tijdens de bevalling;
  4. Postnataal: asfyxie, verlaagde bloeddruk, de aanwezigheid van hemodynamisch significante arteriële ductus, hypovolemie, verhoogde intracraniële druk, trombo-embolische complicaties (met DIC, polycythemie, centraal veneuze katheterisatie), apneu met bradycardie, aangeboren hartziekte (CHD) met aanhoudende hypoxemie.

De trigger voor de ontwikkeling van cerebrale ischemie bij pasgeborenen is O2-tekort. Het leidt tot stofwisselingsstoornissen in het hersenweefsel tot de ontwikkeling van stollingsnecrose en de geleidelijke dood van neuronen.

Daarnaast worden de mechanismen van autoregulatie van de cerebrale bloedstroom verstoord en begint deze af te hangen van het niveau van de systemische bloeddruk.

Verschillen in de bloedtoevoer naar de hersenen van voldragen en premature baby's veroorzaken verschillende lokalisatie van structurele veranderingen in graad III-ischemie: selectieve neuronecrose, parasagittale necrose, focale ischemische necrose worden voornamelijk waargenomen bij voldragen pasgeborenen en periventriculaire leukomalacie - bij premature baby's.

Klinische manifestaties zijn afhankelijk van de ernst van cerebrale ischemie.

Voor ischemie van de I - II graad (Apgar-score bij geboorte 4–7 punten) is de aanwezigheid van voorbijgaande CZS-excitatie of depressiesyndroom kenmerkend.

Arousal-syndroom kan zich manifesteren door motorische angst, tremoren, tremoren, ongemotiveerd geschreeuw, matige tachycardie en tachypneu bij het ontwaken.

Symptomen van depressie zijn onder meer hypokinesie, spierhypotensie of dystonie, snelle uitputting van aangeboren reflexen en een afname van de hersenactiviteit..

Bij ischemie van de III-graad wordt remming van hersenactiviteit die tijdens de eerste levensuren vordert, waargenomen met de ontwikkeling van een stupor of coma, gemanifesteerd door adynamia, areflexie, atonie, verminderde hersenstamfunctie (verwijde pupillen met een afname of gebrek aan respons op licht, een symptoom van "poppenogen") ).

Daarnaast kunnen convulsies optreden, vaak met de ontwikkeling van een epistatus, verschijnselen van decorticatie en decerebratie, progressieve intracraniële hypertensie van het weefsel en hersenoedeem. Bij voldragen baby's ontwikkelt graad III ischemie zich vaak met ernstige verstikking tijdens de bevalling (Apgar-score 0–3 punten op de 10e, 15e en 20e levensminuut).

Ernstige hypoxie leidt tot de ontwikkeling van meervoudig orgaanfalen, met als manifestaties:

  • ■ pulmonale hypertensie, overtreding van het oppervlakteactieve systeem, pulmonale bloeding;
  • ■ oligurie, acuut nierfalen;
  • ■ een daling van de bloeddruk, een afname van de hartproductie;
  • ■ metabole acidose, hypoglykemie, hypocalciëmie, hyponatriëmie;
  • ■ necrotiserende enterocolitis, verminderde leverfunctie;
  • ■ trombocytopenie, DIC.
  • De diagnose wordt gesteld op basis van gegevens over intra-uteriene hypoxie, intrapartum en postnatale verstikking (matig en ernstig), de aanwezigheid van klinische neurologische symptomen en de resultaten van aanvullende onderzoeken. Deze laatste omvatten:
  • ■ neurosonografie:
  • - structurele ischemische schade;
  • - Tekenen van zwelling of zwelling van de hersenen;
  • ■ Dopplerografisch onderzoek van MK:
  • - een toename van MK als gevolg van de diastolische component (als gevolg van vaatverwijding);
  • - een verhoging van de gemiddelde MK-snelheid met 2-3 keer in combinatie met een verlaging van de weerstandsindex tot 0,55 of minder (als gevolg van vasoparalyse); met het behoud van deze aandoeningen gedurende meer dan 24 uur ontwikkelt zich encephalolecomalacia;
  • - een afname van de snelheid van de cerebrale bloedstroom in de voorste en middelste hersenslagaders met 40-50%;
  • - "slingerachtige" aard van de bloedstroom in de hoofdslagaders van de hersenen;
  • ■ echocardiografie:
  • - afname van de cardiale output;
  • ■ bepaling van CBS en bloedgassamenstelling:
Lees Meer Over Duizeligheid