Hoofd- Encefalitis

Diffuse axonale schade aan de hersenen: symptomen, gevolgen, prognose

Diffuse axonale schade aan de hersenen (hierna DAP genoemd) is een traumatisch hersenletsel dat resulteert in breuk of schade aan axonen (processen van zenuwcellen) die zenuwimpulsen doorgeven aan cellen, organen en weefsels van het CZS.

DAP leidt vaak tot een coma, waardoor een persoon in een vegetatieve toestand kan komen.

Verspreiding van de hersenen komt vaker voor bij jonge mensen die in verkeersongevallen vallen, slachtoffer worden van gevechten en afranselingen met hersenbeschadiging, evenals kinderen bij wie de coma veel dieper is en neurologische aandoeningen ruwer zijn.

Een variant van dit hoofdletsel werd voor het eerst beschreven in 1956 in het buitenland en de naam zelf verscheen in 1982. DAP is een ernstige aandoening die optreedt in een langdurig coma, die onmiddellijk optreedt na een blessure en wordt gekenmerkt door een langdurig beloop.

Axonen zijn beschadigd of gescheurd als gevolg van hoofdletsel en kleine bloedingen zijn gelijkmatig verdeeld over hersenstructuren, terwijl de innervatie van alle afhankelijke organen is verstoord. De meest voorkomende schadeplaatsen:

  • hersenstam;
  • witte materie;
  • maïs lichaam;
  • periventriculaire vezels.

Diffuus hersenletsel is altijd een ernstige aandoening met uitzicht op een overgang naar een vegetatieve toestand, het is niet ongebruikelijk en dodelijk.

Oorzaken en morfologie van DAP

De meest voorkomende oorzaken van TBI bij DAP zijn:

  • ernstige blauwe plekken op de voorruiten bij een ongeval;
  • de val;
  • geraakt met een zwaar voorwerp;
  • hersenschudding syndroom bij kinderen, waarbij de hersenen worden blootgesteld aan ernstige blauwe plekken, vervolgens scherp schudden, evenals slaan, vallen.

DAP-syndroom is het resultaat van kneuzingen veroorzaakt door hoekversnelling van het hoofd. In dit geval mag er geen directe botsing zijn met het object van letsel.

Als gevolg hiervan zijn er bij sommige patiënten geen schedelbreuken en andere zichtbare wonden, wat de diagnose bemoeilijkt. Statistieken tonen aan dat het schuine schade is die leidt tot axonschade en het optreden van DAP.

Morfologisch wordt dit letsel gekenmerkt door de volgende drie laesies:

  • hersenen;
  • maïs lichaam;
  • stam hersenen en diffuus verdeelde hiaten.

De eerste twee focale tekenen zijn macroscopisch, die zich in de vorm van een hematoom tot vijf mm bevinden en eruit zien als gescheurd weefsel met bebloede randen. Een paar dagen na TBI is de laesie gepigmenteerd en vervolgens met littekens bedekt. Een wond in het corpus callosum kan verdwijnen met de vorming van een vasculaire cyste.

Axonaal trauma

Kenmerken van het ziektebeeld

Coma met diffuse hersenschade duurt maximaal drie weken en manifesteert zich door de volgende symptomen:

  • de pupilreflex is aangetast;
  • verlamming van de blik treedt op;
  • veranderingen in het ademhalingsritme;
  • spierspanning neemt toe;
  • parese van de benen en armen verschijnt;
  • hypertensie wordt gediagnosticeerd;
  • koorts of koorts temperatuur en andere autonome stoornissen verschijnen.

Wanneer een patiënt met DAP de coma verlaat, verkeert hij in een vegetatieve toestand met de volgende symptomen:

  • ogen openen op irriterende stoffen of alleen;
  • de blik is niet geconcentreerd en volgt geen bewegende objecten.

Een vegetatieve toestand, vergezeld van verminderde reflexen en symptomen van scheiding van functies van de hersenhelften, kan gemiddeld enkele dagen tot meerdere jaren duren. Hoe groter de aanwezigheid erin, hoe eerder dergelijke tekenen van polyneuropathie verschijnen, zoals:

  • verzwakking van de handen;
  • chaotische spierbeweging;
  • neurotrofe aandoeningen;
  • verhoogde hartslag;
  • zwelling
  • tachypnea et al.

Na het verlaten van de vegetatieve toestand valt de persoonlijkheid af. De belangrijkste tekenen van schendingen na de release:

  • extrapiramidale stoornissen;
  • psychische stoornissen, gemanifesteerd door een gebrek aan interesse in de realiteit rond de patiënt, agressie, geheugenverlies, dementie.

Mate van nederlaag

Diffuse axonale schade aan de hersenen kent drie graden van ernst:

  • mild - coma duur van 6 tot 24 uur, hoofdletsel is verwaarloosbaar;
  • gemiddeld - coma meer dan 24 uur, maar matig hoofdletsel;
  • ernstig - langdurig coma, significante laesies, hersencompressie treedt op.

Een ernstige mate wordt gekenmerkt door enorme axonbeschadiging, die leidt tot hersenbloedingen. DAP kan leiden tot een jarenlang coma en de dood.

Het is niet mogelijk om de oorspronkelijke toestand van de hersenen te herstellen na het verlaten van een dergelijke coma, eenheden keerden na een dergelijk letsel terug naar een min of meer normaal leven.

Diagnose stellen

De diagnose van diffuus hersenletsel wordt gesteld na computertomografie, waarvan de resultaten in de acute periode worden gekenmerkt door een toename van het volume van de hersenhelften, een afname of compressie van de laterale afstanden en de basis van de hersenen. Er zijn kleine bloedingen in de witte stof, de romp en het corpus callosum.

Bij onderzoek is er een razendsnelle ontwikkeling van tekenen van DAP en degeneratie.

EEG met DAP-syndroom onthult veranderingen in de subcortex en hersenstam, diencephalic syndroom. Bij de bloedtest is er een sterke toename van serotonine, een significante afname van dopamine en een sprong in adrenaline, wat een therapie suggereert die gericht is op het verminderen van sympathische-adrenaline symptomen.

Als resultaat bepaalt CT een verhoogde intracraniale druk of, omgekeerd, verlaagd of afwezig. Sluit in dit geval de sensor aan. Als de CT-uitstroom van cerebrospinale vloeistof normaal is, is de intracraniale druk normaal.

Ondersteuning voor de toestand van het slachtoffer

Na een diffuus hersenletsel worden vaak subdurale cerebrospinale vloeistofclusters over de hersenhelften gediagnosticeerd, die vervolgens verdwijnen, ze hoeven niet operatief te worden verwijderd.

Axonale schade aan de hersenen wordt meestal conservatief behandeld. Neurochirurgische operatie wordt uitgevoerd wanneer een combinatie van breuken en axonletsels met focale letsels die compressie verhogen en hydrocephalisch syndroom veroorzaken.

In coma wordt de patiënt aangesloten op mechanische beademing, parenteraal gevoed en worden de volgende medicijnen toegediend:

  • om de juiste zuur-base en water-elektrolytbalans vast te stellen;
  • nootropic en vasoactive;
  • het elimineren van hypertensie of hypotensie;
  • antibiotica om gelijktijdige infecties uit te sluiten.

Om de psycho-emotionele sfeer te hervatten, wordt de toediening van psychostimulantia geïntroduceerd.

Na het verlaten van een coma:

  • noötropica en vasculaire geneesmiddelen introduceren om de toestand van het centrale zenuwstelsel te normaliseren en te verbeteren, noötropica zijn ook belangrijk voor daaropvolgende revalidatie;
  • geneesmiddelen voorschrijven om de stofwisseling en biostimulantia te verbeteren;
  • oefen fysiotherapie voor de preventie van parese;
  • de patiënt is bezig met een logopedist.

Hormonale medicijnen voor DAP worden niet als onnodig voorgeschreven. Na de operatie, als het nog steeds heeft plaatsgevonden (er is een compressie van de hersenen opgetreden tijdens bijkomende verwondingen), worden geneesmiddelen toegediend die de vorming van oedeem, vasculaire middelen, nootropica, anticholinesterase, psychotrope middelen (om de ontwikkeling van agressie en depressie te voorkomen) en neurotransmitters worden toegediend.

Tijdens de herstelperiode wordt dezelfde therapie uitgevoerd als na het verlaten van de coma..

Resultaat van ernstig letsel en de gevolgen ervan

De prognose en gevolgen van diffuse axonale schade hangen af ​​van de mate van schade aan de axonen van de hersenen en de ernst van secundaire symptomen, zoals verhoogde intracraniale druk, hyperhidrose, zwelling van de hersenvliezen, psychische stoornissen, de ontwikkeling van dementie, enz..

De uitkomst hangt ook af van hoe behandelmethoden gericht zijn op het elimineren van de gevolgen van DAP-hulp - secundaire verwondingen en complicaties..

Maar het moet gezegd dat het soms mogelijk is om volledig of bijna volledig te herstellen, mentale functies te herstellen, terug te keren naar normale activiteit, alle neurologische aandoeningen te verwijderen, zelfs als een persoon in de derde graad in coma lag (ernstig) en na een lange tijd in een vegetatieve toestand bleef. De neiging tot zelfgenezing is altijd aanwezig in de hersenen en er zijn meer ernstige aandoeningen bekend waarbij deze is hersteld.

Maar helaas, vaker bij overlevende mensen, kan het volgende verloop van het DAP-syndroom twee scenario's volgen:

  • uit een coma komen;
  • overgang naar een vegetatieve toestand.

Bij de eerste optie gaan de ogen van de patiënt open en worden objecten gevolgd en wordt de blik op het object gefixeerd. Dit kan zowel een spontane exit hebben als geleid worden door georganiseerde stimuli, geluid en pijnlijke manipulaties..

Dan komt de patiënt weer bij bewustzijn, vervult hij de aan hem gerichte verzoeken, breidt de verbale bagage uit, begint hij te communiceren. Tegelijkertijd nemen neurologische pathologieën langzaam af.

Bij patiënten die de vegetatieve toestand hebben verlaten, ontwikkelen zich extrapiramidale symptomen, vergezeld van psychische stoornissen (dementie, stemmingsgevoeligheid, spontaniteit, verwarring). Bij de tweede optie is een fatale afloop na een bepaalde tijd onvermijdelijk vanwege uitputting van neurotransmitters en somatische complicaties.

Modern onderzoek bevestigt axonregeneratie bij kinderen en jongeren bij wie de hersenen de vorming nog niet hebben voltooid. Er is een herstel van neurologische en mentale processen. Met een langdurig coma is het problematisch, handicap gegarandeerd.

Diffuse axonale schade aan de hersenen: symptomen, behandeling

Diffuse axonale schade aan het hoofd is een verwonding als gevolg van een harde klap. Aksan wordt een langwerpig zenuwuiteinde genoemd dat impulsen naar neuronen en organen transporteert.

algemene informatie

Diffuse axonale schade treedt op als gevolg van een schedelletsel als gevolg van eenzijdige blootstelling. Als gevolg hiervan worden axonen uitgerekt of gescheurd. Axonschade wordt gecombineerd met kleine bloedingen.

In de romp kan schade aan bloedvaten of zenuwweefsel ontstaan. Dit is ook kenmerkend voor: het corpus callosum, witte stof en perinatriculaire gebieden. Pathologische foci verminderen de hersenactiviteit van mensen.

De redenen

  • Ongeval wanneer het hoofd de voorruit raakt.
  • Valt.
  • Enorme hits.
  • Hersenschudding syndromen, organische shake of schoktransformaties.

Symptomen

Diffuse axonale schade aan de hersenen gaat gepaard met langdurig bewustzijnsverlies met de volgende symptomen:

  • Stam symptomatologie - een probleem met pupilreflexen, parese, asymmetrische opstelling van oogbollen, etc..
  • Conversie van het ademhalingsritme.
  • Spierstijfheid veroorzaakt door externe verstuikingen.
  • Verzwakkende armen en benen.
  • Problemen met het autonome systeem, hypertensie, temperatuurverslechtering, etc..

Als hij uit coma komt, wordt een patiënt met een diffuus hersenletsel overgebracht naar een vegetatieve toestand, wat gepaard gaat met dergelijke symptomen:

  • Ogen gaan spontaan open of reageren op lichtprikkels.
  • Fixatie van de blik wordt niet waargenomen, de patiënt is moeilijk objecten te volgen.

De duur van de vegetatieve toestand is anders, het kan enkele dagen tot 3-5 maanden duren. Patiënten hebben geen hersenschors; er verschijnen verschillende tekenen van schade aan de hemisferen en de romp.

Overweeg de tekenen van polyneuropathie, gemanifesteerd tijdens een langdurige vegetatieve toestand: fibrillatie van spierweefsel, ondervoeding van de handen, neurografische pathologie. Verwante symptomen: tachycardie, tachypnoe, hyperhidrose.

Het verlaten van de vegetatieve toestand gaat gepaard met de vorming van tekenen van verlies. De belangrijkste gevolgen van diffuse axonale schade aan het hoofd. Extrapiramidaal syndroom. Tegelijkertijd wordt spierweefsel beperkt, ataxie, hypomimie, verminderde spraakactiviteit, slechte gezichtsuitdrukking.

Psychische aandoening. Onverschilligheid voor mensen, geen motivatie voor werk, geheugenstoornissen, nervositeit.

Verloop van de ziekte

Gelijktijdig met diffuse axonale schade worden lange coma-toestanden gedetecteerd, vergezeld van veranderingen in het functioneren van spierweefsels. De toon neemt snel af of stijgt scherp. Wanneer er schade aan de stengel optreedt, worden deze tekenen van diffuse axonale schade aan het hoofd gedetecteerd:

  • Vaste focus op het hoogste punt.
  • De reflex die reageert op de afwezigheid van irritatie van de oogwand is afwezig.
  • Verminderde oculocephalische reactie.

Deze aandoening komt altijd voor in combinatie met meningeussyndroom. Verstoringen in de werking van het autonome systeem zijn goed te onderscheiden:

  • Oververhitting kan optreden als gevolg van een hoge warmteconcentratie..
  • Intens zweten.
  • Speekselvloed.
  • Ademhalingsproblemen Vaak worden patiënten aangesloten op mechanische beademingsapparatuur.

Bij een dergelijke ziekte raakt de patiënt vaak in coma en verlaat deze toestand. Vast of periodiek vegetatief wordt bepaald. Dit wordt aangegeven door de willekeurige opening van de ogen. Artsen zien in dergelijke situaties geen tekenen van gefixeerde blik, de patiënt volgt geen bewegende objecten.

De duur van vegetatieve aandoeningen kan enkele maanden of meer dan een jaar duren. Gelijktijdige symptomen treden op. De hersenhelften worden geleidelijk geïsoleerd in termen van functionaliteit of anatomische kenmerken. Dit veroorzaakt het verschijnen van chaotische, ongecontroleerde processen in het gebied van de keelholte en de tong.

Tegen de achtergrond van sterke reflectie in de vorm van een reactie op prikkels, worden ongecoördineerde bewegingen van de ledematen uitgevoerd. We noemen de belangrijkste:

  • Krampen.
  • Hoofd draait of kantelt.
  • Spierweefsel op de buik is sterk verminderd.
  • Als je je tenen buigt, trekken de spieren van het heupgewricht samen.
  • Beweging van ledematen met verhoogde amplitude.
  • Gedraaide hand vormt.
  • Herhaalde lichaamsbewegingen zonder een specifiek doel.
  • De handen zijn beverig.

In korte tijd verandert de toestand van de reactie bij mensen meerdere keren. Vaak manifesteerde synkinesie op het gezicht.

Bij het verlaten van de vegetatieve toestand elimineren neurologische reacties de tekenen van verlies:

  • Extrapiramidaal syndroom. Slechte motoriek, stijfheid.
  • Coördinatieproblemen.
  • Bradycardie.
  • Woorden zijn moeilijker te kiezen.
  • Dramatische spiercontractie.
  • Ataxia gang.

Mogelijke mate van schade

Verschillende graden van ernst zijn gerelateerd aan diffuse axonale schade aan de hersenen:

  • Gemakkelijk. Gaat 6 tot 24 uur mee bij licht traumatisch hersenletsel..
  • Medium duurt meer dan 24 uur met matige ernst van traumatisch hersenletsel.
  • Zwaar. Lange coma met ernstig schedelletsel.

In complexe mate zijn talrijke beschadigingen aan Ascons, die hersenbloedingen veroorzaken, kenmerkend. Diffuse axonale schade aan de hersenen leidt tot een coma, kan jaren aanhouden en de dood tot gevolg hebben. De initiële toestand van de hersenen na normalisatie van het welzijn van de patiënt kan niet worden hersteld..

Diagnostiek

Diffuse axonale laesie wordt gediagnosticeerd na onderzoek van de resultaten van CT. In de acute periode neemt de omvang van de hersenhelften toe, de hersenen worden samengedrukt. Bloedingen komen voor in de romp, het corpus callosum en de witte substantie zelf.

Tijdens het onderzoek wordt de snelle ontwikkeling van de symptomen van diffuse axonale hersenschade en degeneratief syndroom bepaald. EEG bij dergelijke ziekten maakt het mogelijk om veranderingen in de hersenstam te bepalen, het diencephalic syndroom verschijnt.

Behandeling

Met DAP hoeft u geen bewerkingen uit te voeren, omdat er geen stof of element hoeft te worden verwijderd. De patiënt moet zorgen voor normale ademhaling of ventilatie. De lijst met therapeutische methoden omvat:

  • Het gebruik van nootropische en vasoactieve geneesmiddelen.
  • Stimulatie van het metabolisme door de sonde en het perorale regime.
  • Correctie van de verhouding van logen, zuren, water en elektrolyten.
  • Stabilisatie van osmotische en colloïdale druk.
  • Homeostase verordening.

Met een verhoogde kans op ontsteking of complicaties van de luchtwegen, wordt het gebruik van antibacteriële middelen en immunostimulantia voorgeschreven. Therapeutische gymnastiek is gericht op het stabiliseren van de motorische functie, het voorkomen van contracturen en het veranderen van verminderde spraakfunctie..

Om het centrale zenuwstelsel te normaliseren en het genezingsproces te verbeteren, heeft u een kuur nodig met nootropische geneesmiddelen en geneesmiddelen die de bloedvaten versterken.

Hoe de toestand van de patiënt te behouden?

Na diffuus hoofdletsel worden subdurale cerebrospinale vloeistofassemblages over de hemisferen vaak gedetecteerd, na verloop van tijd worden ze geëlimineerd, is er geen noodzaak om toevlucht te nemen tot chirurgische interventie.

Axonale schade aan het hoofd wordt vaak conservatief hersteld. Neurochirurgische interventie wordt uitgevoerd door axonrupturen te combineren met lokale verwondingen die de hersenen samenpersen, waardoor hydrocephalus ontstaat.

De patiënt in coma wordt aangesloten op mechanische beademing, parenteraal gevoed en de volgende medicijnen worden toegediend:

  • Stabilisatie van de zuur-base-balans en de verhouding van elektrolyten en water.
  • Nootropic drugs.
  • Hypotensie medicijnen.
  • Antibiotica om bijkomende infecties te elimineren.

Psychostimulantia worden gebruikt om de psycho-emotionele sfeer te herstellen. Als een patiënt uit coma komt:

  • Nootropica en vasculaire middelen worden geïntroduceerd om het centrale zenuwstelsel te stabiliseren en te verbeteren. Deze medicijnen zijn nodig voor verdere revalidatie..
  • Metabolisme en biologische stimulerende middelen worden voorgeschreven.
  • Fysiotherapie wordt uitgevoerd om parese te voorkomen.
  • De patiënt moet een bezoek brengen aan een logopedist.

Hormonale medicijnen voor DAP worden niet als onnodig voorgeschreven aan mensen. Na de operatie worden medicijnen geïntroduceerd om de vorming van wallen, nootropische geneesmiddelen en neurotransmitters te voorkomen.

De gevolgen van een complexe blessure

De prognose en resultaten van diffuse axonale schade aan het hoofd zijn te wijten aan het feit dat het resulterende hersenletsel enigszins sterk is en hoe de bijbehorende symptomen optreden. Bij mensen neemt de druk in de schedel toe, begint hyperhidrose, de hersenvliezen zwellen op, problemen met mentale activiteit verschijnen, het werk van het intellect verslechtert.

De duur van de coma-periode verhoogt de kans op de vorming van schadelijke laesies, overlijden. De kansen om de aandoening te normaliseren, worden elke dag erger.

Er is een mogelijkheid om terug te keren om het werk van het lichaam en het centrale zenuwstelsel van de patiënt te hervatten. De hersenen kunnen zichzelf herstellen. Er zijn ernstige gevallen bekend waarbij het orgaan normaal geneest.

Bij overlevende patiënten ontwikkelt het syndroom zich op de volgende gebieden:

  • De mens komt weer bij bewustzijn.
  • De toestand verandert in vegetatief.

In het eerste geval, de ogen van de patiënt open, kan hij objecten volgen, zijn ogen vasthouden. De exit kan spontaan of gericht zijn onder invloed van prikkels, geluid en pijnlijke manipulaties. Hierna wordt het bewustzijn van de patiënt hersteld, hij kan doen wat van hem wordt gevraagd, deelnemen aan gesprekken. Neurologische ziekten nemen geleidelijk af.

Bij patiënten die de vegetatieve toestand hebben verlaten, verschijnen extrapiramidale symptomen, die gepaard gaan met mentale problemen. In het eerste voorbeeld is een dodelijke afloop vereist, aangezien neurotransmitters uitgeput zijn, ontstaan ​​somatische complicaties.

Dankzij moderne onderzoeksmethoden kan axonregeneratie worden bepaald bij zuigelingen en jonge patiënten. Hun hersenen hebben de vorming ervan nog niet voltooid. Neurologische en psychologische processen worden hervat. Als de coma te lang duurt, is de patiënt na zijn vertrek verzekerd van invaliditeit.

Voorspelling

De complexiteit van de toestand van de patiënt en het resultaat van DAP is te wijten aan de grootte van de primaire axonlaesie en de ernst van intracraniële factoren. Extracraniële complicaties zijn belangrijk.

De prognose is te danken aan de effectiviteit van therapie gericht op het elimineren van de secundaire mechanismen van hersenvernietiging en mogelijke complicaties. De duur van coma vergroot de kans op negatieve ontwikkelingen.

GM diffuse axonale schade

  • Sectie: Voorwaarden op D
  • | E-mail |
  • | Afdrukken

Diffuse axonale schade aan de hersenen (DAP) - meestal als gevolg van trauma van hoek- of rotatieversnelling - vertraging (autotrauma, catatrauma, barotrauma). DAP is gebaseerd op axonspanning en breuk in de witte stof van de hemisferen en de hersenstam. Dit type hoofdletsel komt vaker voor bij kinderen en jongeren..

Pathomorfologie van axonale schade.

Een macroscopisch onderzoek van de hersenen laat geen grove destructieve veranderingen zien op de convexe en basale oppervlakken. In de meeste gevallen is diepe schade aan de hersenen, met name witte stof, echter behoorlijk significant. Kleine focale bloedingen worden gedetecteerd in het corpus callosum, het semi-ovale centrum en de rostrale delen van de hersenstam. Maar bij een aantal waarnemingen zijn er geen veranderingen in de secties van de hemisferen en de romp. Speciale histologische studies tonen diffuus lijden van de witte hersenstof aan. In de vroege stadia van overlijden (tot 10 dagen) worden meerdere 'axonale ballen' (verdikte uiteinden van gescheurde axonen) aangetroffen in de structuren van het corpus callosum, subcorticale formaties en orale delen van de hersenstam, hoewel macroscopische studies in sommige gevallen mogelijk geen veranderingen in deze gebieden laten zien. In de buurt van de schadeplaatsen zijn de axonen zelf ongelijkmatig, ongelijk waarneembare kleur. Axiale cilinders hebben bijna overal een ingewikkelde vorm, met spataderverdikkingen.

Met langdurige ervaring na hoofdletsel, een afname en tegen het einde van de maand het verdwijnen van axonale ballen. In deze gebieden met primaire schade aan axonale structuren wordt diffuse proliferatie van macrofagen opgemerkt, die zijn "geladen" met lipidekorrels van rottend myeline.

Voor periodes van meer dan 1 maand. er is demyelinisatie van witte stof in de zones van beschadiging van axonale structuren en diffuse secundaire degeneratie van zenuwweefsel in de hersenen, het ruggenmerg en ook in het perifere zenuwstelsel. Macroscopisch onthuld patroon van ernstige cerebrale atrofie en ventriculomegalie.

Kliniek voor diffuse axonale schade.

DAP wordt gekenmerkt door een aanvankelijke en langdurige coma. Coma gaat vaak gepaard met symmetrische of asymmetrische decerebratie of decorticatie, zowel spontaan als gemakkelijk veroorzaakt door pijn en andere irritaties. Tegelijkertijd is er een extreme variabiliteit in veranderingen in spierspanning - van diffuse hypotensie van de spieren tot gormetoniya. Symptomen van ruwe stengel worden opgemerkt - opwaartse parese, afname of afwezigheid van cornea-reflexen, bilaterale remming of verlies van een oculocephalische reflex, enz. Het meningeal-syndroom wordt bijna constant waargenomen. Piramidale extrapiramidale motortetrasyndromen zijn typisch, vaak met asymmetrie van parese van de ledematen. Vegetatieve stoornissen - hyperthermie, hyperhidrose, hypersalivatie zijn duidelijk uitgesproken. Frequente ademhalingsproblemen die langdurige mechanische ventilatie vereisen.

Een kenmerkend kenmerk van het klinische beloop van DAP is de frequente overgang van een coma naar een voorbijgaande of aanhoudende vegetatieve toestand, waarvan het begin wordt aangegeven door het spontaan openen van de ogen of als reactie op verschillende irritaties (er zijn geen tekenen van volgen, de blik fixeren of op zijn minst elementaire instructies volgen). De vegetatieve toestand met DAP duurt enkele dagen. tot enkele maanden (en soms jaren) en onderscheidt zich door de ontwikkeling van een nieuwe klasse van neurologische symptomen - symptomen van functionele en / of anatomische dissociatie van de hersenhelften en subcorticale stengelvormingen van de hersenen. Bij afwezigheid van enige manifestaties van het functioneren van de aanvankelijk intacte cortex, zijn de subcorticale, orale stengel, staartstam en spinale mechanismen ongeremd. De chaotische en mozaïekautonomie van hun activiteiten leidt tot de verschijning van ongebruikelijke, diverse en dynamische oculomotorische, pupil-, orale, bulbaire, piramidale en extrapiramidale verschijnselen.

Tegen de achtergrond van een piramidaal extrapiramidaal tetrasyndroom met bilaterale veranderingen in spierspanning en peesreflexen (meestal hyperreflexie) spontaan of als reactie op verschillende irritaties, waaronder een passieve verandering in lichaamshouding, is er een gamma van tonische en ongecoördineerde beschermende reacties: leidende tonische aanvallen in de ledematen, draaien en kantelen van het hoofd, paroxysmale spierspanning van de voorste buikwand, drievoudige verkorting van de benen; bewegingen met grote amplitude en uitgebreide artistieke houdingen van de handen, motorische stereotypen en tremor van de handen van het subcorticale karakter. De formule van deze omgekeerde reacties met DAP verandert gedurende een korte periode vele malen bij dezelfde patiënt. Onder de vele pathologische reflexen die in DAP worden aangetroffen, zijn er ook opties die niet eerder zijn beschreven (bijvoorbeeld het fenomeen van bilaterale irritatie van de buikreflexen tegen de achtergrond van het tetrasyndroom met remming van periostale en peesreflexen).

Faciale synkinesie wordt vaak waargenomen - automatismen kauwen, smakken, geeuwen en slikken..

Aangezien de vegetatieve toestand bij patiënten met DAP wordt verlaten, worden de neurologische symptomen van dissociatie van de hersenhelften en subcorticale stamformaties vervangen door symptomen van verzakking. Onder hen domineert het extrapiramidale syndroom met ernstige stijfheid, coördinatiestoornissen, bradykinesie, oligofasie, lichte hyperkinese, atactische gang, enz..

In alle perioden van WCT nemen psychische stoornissen een belangrijke plaats in. De belangrijkste hier zijn syndromen van verwarring of verwarring (zie Amnesia). Meestal uitgesproken fysieke en mentale uitputting, spontaniteit, verschillende opties voor asthenisch syndroom.

De diagnose van DAP is gebaseerd op de biomechanica van TBI en het beschreven klinische beeld. CT-gegevens in de acute periode van DAP worden gekenmerkt door een algemene matige of uitgesproken toename van het hersenvolume, vernauwing en in sommige gevallen een volledige compressie van de laterale en III-ventrikels, subarachnoïde convexe ruimtes en reservoirs van de hersenbasis. Veranderingen in de dichtheid van hersenweefsel zijn vaak normgevoelig, maar de dichtheid kan afnemen of toenemen. Kleine focale bloedingen in de witte stof van de hersenhelften, corpus callosum en ook in de subcorticale en stengelstructuren van de hersenen worden vaak gedetecteerd. Houd er rekening mee dat met DAP CT het beeld soms binnen de leeftijdsnorm kan blijven.

De dynamiek van CT bij patiënten met DAP wordt gekenmerkt door de vroege ontwikkeling van tekenen van een diffuus atrofisch proces (ventriculomegalie, expansie van basale en convexitale subarachnoïdale ruimtes). Op een later tijdstip (3-4 weken na TBI) is er vaak een ophoping van liquor in de frontale gebieden, interhemisferische kloof, vooral in de voorste secties, die kan verdwijnen als de neurologische en mentale toestand normaliseert. Dit geeft indirect het herstel van het hersenvolume aan als gevolg van herstel-regeneratieve processen (vaker bij kinderen).

Het EEG-beeld bij DAP wordt in de meeste gevallen gekenmerkt door aanhoudende of voorbijgaande veranderingen in de subcorticale of stengelaard. Vaak domineren tekenen van interesse in hersendiencefalische formaties in het EEG..

Somatosensorische EP (SSEP) voor DAP correleert met de ernst van de toestand en resultaten van de patiënt. Het herstel van de structuur van SSEP bij patiënten die DAP ondergaan, kan gedurende enkele maanden worden waargenomen. tot een jaar of langer na hoofdletsel, wat wijst op voortdurende herstelprocessen.

Een specifiek kenmerk van de reactie van neurotransmitters bij DAP is de activering van een overwegend hormonale link - adrenaline met uitputting van dopamine en DOPA-uitscheiding en een langdurige toename van serotoninespiegels. Dit is een extra reden voor het gebruik in het complex van intensive care-methoden bij patiënten met DAP-geneesmiddelen, gericht op zowel het onderdrukken van overmatige reacties van het sympathische bijnierstelsel als het voorkomen van uitputting ervan.

Volgens het CT-beeld is het toegestaan ​​om op zijn minst ruwweg de aanwezigheid of afwezigheid van intracraniële hypertensie (ICH) te beoordelen. In gevallen waar het ventrikel en het reservoir van de hersenbasis niet zichtbaar zijn op KT III of er tekenen zijn van grove compressie, is de kans op ICH groot en kan de installatie van een sensor voor het meten van ICP en de correctie ervan worden gerechtvaardigd. Omgekeerd, als CT duidelijk het behoud van de uitstroomroutes van CSF laat zien, vooral de derde ventrikel en basale stortbakken, is de kans groter dat de ICP binnen het normale bereik ligt en is het onwaarschijnlijk dat deze slachtoffers zullen profiteren van maatregelen die gericht zijn op het verminderen van de ICP; de waarde van ICP-monitoring kan hier worden geblokkeerd door de complicaties die het veroorzaakt.

Bij patiënten met DAL is er een significante schending van de osmotische homeostase als gevolg van primaire of secundaire schade aan de hypothalamus-hypofyse en hersenstamstructuren. Bij patiënten met een matige hyperosmolaire toestand worden de meest gunstige resultaten waargenomen, terwijl bij patiënten met een uitgesproken hyperosmolaire toestand (meer dan 330 mosm / l), sterfgevallen frequent zijn.

Behandeling van diffuse axonale schade.

Chirurgische behandeling is niet vereist voor patiënten met DAP, omdat er geen substraat moet worden verwijderd. Ze moeten langdurige mechanische ventilatie uitvoeren bij matige hyperventilatie, een complex voor intensieve zorg dat omvat: het gebruik van nootropische en vasoactieve geneesmiddelen, het handhaven van metabole processen met behulp van enterale (sonde) en parenterale voeding, correctie van ASH-stoornissen en water-elektrolytbalans, normalisatie van osmotisch en colloïd druk, homeostase systemen. De hoge incidentie van extracraniële complicaties (voornamelijk purulent-inflammatoir en pulmonaal) bij patiënten met DAP duidt op de noodzaak van het gebruik van immunocorrectieve en antibacteriële geneesmiddelen op de intensive care-afdeling. Het is raadzaam om vroege therapeutische oefeningen op te nemen voor het herstel van motorische defecten, het voorkomen van gewrichtscontracturen, logopedische sessies voor het corrigeren van spraakstoornissen. Om de functionele toestand van het centrale zenuwstelsel te normaliseren en te verbeteren, om verstoorde hersenfuncties te compenseren en het herstel te versnellen, is het belangrijk om een ​​systematische toediening op lange termijn van nootropische en vasculaire geneesmiddelen, middelen die het weefselmetabolisme beïnvloeden, biogene stimulerende middelen, evenals indicaties van neurotransmitters (zoals L-DOPA, madopar en etc.) en anticholinesterase-geneesmiddelen. Het is meestal niet nodig om hormonale medicijnen te gebruiken voor DAP.

Prognose voor diffuse axonale schade.

De ernst van de toestand van de patiënten en de uitkomsten van DAP hangen niet alleen af ​​van de prevalentie van primaire axonale schade (volledige ruptuur of gedeeltelijke schade), maar ook van de ernst van secundaire intracraniële factoren (oedeem, zwelling, verstoord hersenmetabolisme) en de toevoeging van extracraniële complicaties. Onder deze omstandigheden hangen de uitkomsten tot op zekere hoogte af van de effectiviteit van behandelingsmaatregelen die gericht zijn op het elimineren van de secundaire mechanismen van hersenschade en extracraniële complicaties..

Naarmate het coma langer wordt bij patiënten met DAP, neemt het aandeel van nadelige uitkomsten toe en neemt dienovereenkomstig de kans op goed herstel af. Diepte van coma is ook belangrijk vanuit het oogpunt van uitkomsten bij patiënten met DAP: hoe zwaarder de coma, hoe slechter de uitkomsten.

Van fundamenteel belang is de mogelijkheid van gedeeltelijk of volledig herstel van verloren mentale functies met een regressie van neurologische aandoeningen, zelfs in gevallen van DAP, wanneer bij patiënten na een langdurige coma een vegetatieve toestand enkele weken aanhoudt. tot enkele maanden Dit fenomeen duidt op de mogelijkheid van reversibiliteit en compensatie van structurele en neurotransmitterstoornissen die ten grondslag liggen aan aanhoudende stoornissen van de functionele activiteit van de hersenen na DAP.

Diffuse hersenschade

Het menselijk brein bestaat uit een groot aantal cellen waaruit het orgel bestaat, een van de belangrijkste in het leven. Met de nederlaag in de dikte van dicht op elkaar geplaatste hersenweefsels, kunnen gezonde en pathologische gebieden elkaar afwisselen.

Dit betekent een diffuse laesie van GM. Bij onderzoek met röntgenfoto's bevinden deze pathologische veranderingen zich vaag, verstrooid in het beeld

Pathologieën van GM ontstaan ​​als gevolg van een beroerte, traumatisch hersenletsel (TBI) en andere ziekten leiden tot neurologische disfuncties (verminderde cognitieve, motorische en spraakvaardigheden). Afhankelijk van de mate van laesie en de lokalisatie van de pathologie na spoedeisende zorg, zijn vaak langdurige behandeling en revalidatie nodig om verloren functies te herstellen.

Letselmechanisme

Het is niet gemakkelijk om een ​​hersenletsel van diffuse aard te identificeren, histologisch onderzoek wordt gebruikt om het te diagnosticeren, omdat MRI niet informatief is. Diffuse schade aan hersencellen heeft een niet-hemorragisch uiterlijk. Wanneer hemorragisch, worden haarden van bloedingen gevisualiseerd op MRI op de contactpunten van grijze en witte stof.

Niet-hemorragisch wordt niet gediagnosticeerd door MRI, omdat destructieve veranderingen in de afbeeldingen in eerste instantie niet zichtbaar zijn. Zelfs als de patiënt in coma ligt, zijn de beelden bijna normaal. Aan het einde van 10-11 dagen na de verwonding worden verdikkingen (ballen) waargenomen die worden gevormd aan de uiteinden van de exploderende axonen.

Diffuse hersenschade heeft de volgende redenen: bloedingen (als gevolg van schade aan de bloedvaten van de hersensubstantie) treden op bij verwondingen langs het sagittale (mediane) vlak. Als een traumatische slag werd ontvangen op een schuin vlak, in een laterale richting van de schedel, veroorzaakt een snelle hoekversnelling van het hoofd verplaatsing / draaiing van de bewegende / vaste delen van de hersenen, wat axonruptuur (gedeeltelijk of volledig) veroorzaakt, vernietiging van kleine bloedvaten.

Dit gebeurt vaak wanneer:

  • barotrauma (schade door het verschil tussen druk in het lichaam en de omgeving);
  • verkeersongelukken,
  • hoge watervallen.

Vooral kinderen worden door dergelijke verwondingen getroffen. Het klinische beeld van de pathologie is buitengewoon moeilijk, bij kinderen is de coma ook langer. De vernietigende schade aan de hersenen veroorzaakt door de gevolgen van een trauma beïnvloedt het zenuwstelsel onherstelbaar.

Letsel gaat niet altijd gepaard met botbreuken, maar hersenweefsel lijdt aan een scherpe hoekafwijking van het hoofd. Als een coma (bewusteloosheid) 3 of meer weken aanhoudt, is de kans op herstel bijna nul.

Hoe manifesteert diffuse hersenschade zich?

De lichtste vorm van laesie is een hersenschudding als gevolg van hoofdletsel, vergezeld van antegrade geheugenverlies, een korte verwarring. Milde blauwe plekken van GM veroorzaakt bewustzijnsverlies gedurende maximaal 10 minuten, onvolledige oriëntatie in de ruimte, stupor en slaperigheid.

Het slachtoffer observeerde: duizeligheid en hoofdpijn, zwakte, misselijkheid, braken, soms herhaald.

Gematigde en ernstige kneuzingen gaan gepaard met levendigere symptomen: hoofdpijn is intenser, de bewusteloosheid is langer (soms meer dan 5 uur), diepe bedwelming, enz. Een dergelijke pathologie veroorzaakt vaak een dodelijke afloop bij ongevallen, ongevallen. Een ernstig gewonde en overlevende blijft een ernstig gehandicapte.

Een ernstigere vorm, DAP, is diffuse axonale schade, wanneer neuronverbindingen (axoncilinders) breken als gevolg van verplaatsing van de hersenlagen. Dit type cerebrale catastrofe werd beschreven in 1956, in 1982 werd de term DAP toegekend aan pathologie. De pathologie die zich ontwikkelde tijdens hoofdletsel gaat gepaard met een langdurig coma, dat wordt ingedeeld naar ernst:

  • licht, duurt 6-24 uur;
  • matig - meer dan een dag;
  • ernstige mate - langer (diepe coma), vergezeld van tekenen van decorticatie, evenals decerebratie met een hoog risico op het ontwikkelen van een vegetatieve toestand, overlijden.

Een kenmerk van DAP dat pathologie onderscheidt van andere TBI's is matig of diep, binnen 3 tot 13 dagen, een coma die onmiddellijk na TBI optreedt.

Verhoog en verlaag peesreflexen. Typisch zijn ook: posotone diffuse reacties, motorische motivatie die zich af en toe manifesteert. De handen van het slachtoffer zijn in de 'kangoeroepoten'-houding, de ademhaling is verminderd. Het coma eindigt met de overgang naar de "plantaardige" toestand als gevolg van uitgebreide schade aan het hersenweefsel..

DAP wordt in ernstige mate gediagnosticeerd door het mechanisme van het verkrijgen van een hoofdletsel (met hoekversnelling) en door karakteristieke tekenen (visuele afwijkingen bepaald door oftalmoscopie, bewusteloosheid). In de acute periode van MRI / CT wordt de diagnose bevestigd: hersenoedeem, een afname van subarachnoïdale ruimtes, ventrikels, vochtophoping worden gevisualiseerd in de beelden.

Lichte en middelgrote soorten diffuse schade zijn moeilijker te diagnosticeren. Na een blessure worden het hersenoedeem en de bloeding enigszins uitgedrukt, afwijkingen op het tomografische beeld worden bijna niet waargenomen. Je moet de dynamiek van hoe diffuse hersenschade zich ontwikkelt zorgvuldig volgen..

Als er sprake is van een toename van oedeem, regressie (afname) van bloedingen, gecombineerd met expansie van de ventrikels, diagnosticeert de neuroloog DAP volgens het kenmerkende klinische beeld. Vervolgens neemt de diffuse atrofie van hersencellen toe. In de eerste minuten na het letsel behouden de axonen nog steeds hun continuïteit, later is er een axotomie (axonafscheiding).

Axonscheiding en schade aan de hersenen van de paden veroorzaakt neurologisch falen. Beschadigde maar niet gescheurde axonen kunnen genezen met therapie. Met DAP in het hersenweefsel zijn ze mogelijk: sclerose (verdichting), malisatie (verzachting), ontsteking en tumorproces in het hersenweefsel.

Bij kinderen en jongeren die DAP hebben ervaren, is in de toekomst een gedeeltelijk herstel van neurologische functies mogelijk..

Diffuse hersenschade gaat gepaard met symptomen:

  • ademhalingsritmestoornissen;
  • gebrek aan reflexreacties van de leerlingen;
  • verlamming van de ogen;
  • anisocoria (pupillen van verschillende grootte);
  • asymmetrische, veranderende spierspanning;
  • parese van ledematen;
  • vegetatieve afwijkingen (temperatuurstijging, bloeddruk, hyperhidrose, hypersalivatie).

Een persoon die uit coma komt, is buitengewoon zwak en verward. Zijn vegetatieve toestand wordt gekenmerkt door een dwalende blik en het onvermogen om zich op anderen te concentreren, een gebrek aan reactie op visuele prikkels, nystagmus.

Na het verlaten van de coma wordt waargenomen:

  • Dementie;
  • psychische aandoening;
  • geheugenproblemen
  • agressie.

Meerdere verwondingen van de axoncilinders met ernstig trauma veroorzaken bloedingen, een coma kan jaren aanhouden en in geïsoleerde gevallen treedt een terugkeer naar normaal op. Met DAP is het niet mogelijk om hersenbeschadiging te herstellen.

Langdurig herstel met behulp van door artsen aanbevolen methoden (sport, oefentherapie) met de juiste persistentie geven positieve resultaten. De positieve houding van dierbaren, het doorzettingsvermogen en het vertrouwen van het slachtoffer geven een kans om te herstellen, zelfs na een ernstige blessure.

Bijbehorende pathologieën

De reden voor de verdichting van hersenweefsel, wat leidt tot de ontwikkeling van diffuse sclerose, kan een gebrek aan zuurstof zijn; hypertensie, atherosclerose, hartpathologieën en bloedarmoede dragen hieraan bij. Giftige schade aan gg-cellen veroorzaakt lever- en nierziekten.

Wanneer de patiënt lange tijd in een vegetatieve toestand verkeert, treden neurotrofe stoornissen (spieren, ademhaling, darmen) op, verschijnen er drukzweren, vegeto-viscerale afwijkingen (tachycardie, hyperemie in het aangezicht, tachypneu).

Dit komt door complicaties veroorzaakt door meervoudig orgaanfalen, schade aan somatische organen. Gelijktijdige ziekten die de aandoening verergeren, kunnen zich ontwikkelen:

  • longontsteking - een inflammatoire laesie van het longweefsel;
  • pyelonefritis - een bacteriologische laesie van de nieren;
  • sepsis - een etterende infectie wanneer verschillende pathogenen de bloedbaan binnendringen met het toxische effect van hun gifstoffen.

Hersenweefsel verzachten

Er circuleert veel vocht in het hersenweefsel. Met de dood van hersencellen ontwikkelt zich natte necrose. Diffuse verzachting van hersenweefsel komt om verschillende redenen voor. TBI, beroerte worden vaker veroorzaakt door focale laesies en schade aan het hele hersenweefsel wordt voornamelijk veroorzaakt door:

  • infecties
  • hersenoedeem;
  • toestand na coma, klinische dood.

Bij neuro-infectie treedt volledige schade aan de weefsels van de GM op, focale necrose van de weefsels. Wanneer u de immuniteit verbindt en de ziekteverwekker bestrijdt, treedt een etterende afscheiding op. Een tijdige behandeling kan het pathologische proces dat tot de dood leidt, stoppen.

De functies van dode neuronen worden overgenomen door naburige cellen; herstel van dode cellen is onmogelijk.

Tumorprocessen

Tumoren komen voor in afzonderlijke gebieden en kunnen het hersenweefsel niet diffuus beïnvloeden. Wanneer een groot aantal metastasen (kankercellen) wordt overgedragen door de bloedbaan (lymfe), kan er een diffuus kwaadaardig proces ontstaan ​​dat niet operatief kan worden behandeld.

Wat te doen bij tekenen van verandering

Als u diffuse veranderingen in GM vermoedt, moet u onmiddellijk een therapeut raadplegen voor onderzoek en onderzoek. Cerebrale symptomen van pathologie manifesteren zich in de vorm van:

  • frequente duizeligheid;
  • hoofdpijn;
  • gezichtsstoornissen, reukstoornissen;
  • vervorming, smaakverlies;
  • ongecontroleerde spierkrampen;
  • aandoeningen van huidgevoeligheid.

De therapeut verwijst u, afhankelijk van klachten en symptomen, door naar een neuroloog, optometrist, KNO-arts. Plotselinge veranderingen in de zintuigen (zicht, aanraking en geur) kunnen progressieve pathologieën van GM veroorzaken, die dodelijk en urgent is.

Diffuse laesiebehandeling

Diffuus hersenletsel en de behandeling ervan is een moeilijke taak voor artsen. Er worden activiteiten uitgevoerd, waaronder:

  • het aansluiten van het slachtoffer op een ventilator;
  • toediening van geneesmiddelen intraveneus, druppelen:
    • nootropic (Nimodipine, Fezam);
    • antibacterieel in aanwezigheid van bijkomende infecties (Azithromycin, Ceftriaxone);
    • het stabiliseren van de bloeddruk (hypertensief);
    • om bloedcirculatie en ademhalingsfunctie te verbeteren, vaatverwijders.

Patiënten die uit coma komen, worden getoond:

  • biostimulantia;
  • geneesmiddelen om het metabolisme te verbeteren (Plazmol, aloë);
  • nootropica, vasculair voor het vaststellen van de werking van de NS;
  • decongestiva;
  • anticholinesterase;
  • psychotroop.

Indien nodig wordt een chirurgische behandeling uitgevoerd. De operatie is noodzakelijk met compressie van de GM, intracerebrale hematomen, onderdrukte craniale fracturen, hydrocephalisch syndroom.

Bij het verlaten van een coma worden vasculaire, metabole, nootropische geneesmiddelen gebruikt. Psychostimulatie, oefentherapie, correctie van logopedie (voor herstel) zijn nodig om motorische functies, centraal zenuwstelsel, spraakcorrectie te verbeteren.

Er wordt alles aan gedaan om de resulterende hersenbeschadiging te beoordelen en de toestand van het slachtoffer te verbeteren. De behandeling van bijkomende ziekten vereist een constante monitoring van mogelijke complicaties. Het is onmogelijk om de uitkomst van een dodelijke pathologie te voorspellen.

Ziekteprognose

Bij jongeren zijn kinderen die DAP hebben ondergaan, geleidelijke axonregeneratie en het hervatten van verloren gegane functies (neurologisch en mentaal) mogelijk. De uitkomst van de ziekte hangt af van de duur van de coma en de ernst van de schade. Statistieken beweren dat matig letsel aan hersenweefsel vergezeld van een coma gedurende maximaal 7 dagen, met intensieve zorg, een gunstige prognose heeft, in het ergste geval met matige handicap.

Een langdurig coma met ernstige neurologische symptomen bij overlevende patiënten leidt vaak tot ernstige invaliditeit. Patiënten ervaren resterende parese, verlamming, hyperkinese, psychische stoornissen, spraakstoornissen, secundair parkinsonisme en andere ziekten die het gevolg kunnen zijn van schade aan het centrale zenuwstelsel..

Lang verblijf in de vegetatieve toestand leidt tot uitputting van neurotransmitterreacties en overlijden.

Diffuus hersenletsel is

Diffuse axonale schade aan de hersenen (hierna DAP genoemd) is een traumatisch hersenletsel dat resulteert in breuk of schade aan axonen (processen van zenuwcellen) die zenuwimpulsen doorgeven aan cellen, organen en weefsels van het CZS.

DAP leidt vaak tot een coma, waardoor een persoon in een vegetatieve toestand kan komen.

Verspreiding van de hersenen komt vaker voor bij jonge mensen die in verkeersongevallen vallen, slachtoffer worden van gevechten en afranselingen met hersenbeschadiging, evenals kinderen bij wie de coma veel dieper is en neurologische aandoeningen ruwer zijn.

Een variant van dit hoofdletsel werd voor het eerst beschreven in 1956 in het buitenland en de naam zelf verscheen in 1982. DAP is een ernstige aandoening die optreedt in een langdurig coma, die onmiddellijk optreedt na een blessure en wordt gekenmerkt door een langdurig beloop.

Axonen zijn beschadigd of gescheurd als gevolg van hoofdletsel en kleine bloedingen zijn gelijkmatig verdeeld over hersenstructuren, terwijl de innervatie van alle afhankelijke organen is verstoord. De meest voorkomende schadeplaatsen:

  • hersenstam;
  • witte materie;
  • maïs lichaam;
  • periventriculaire vezels.

Diffuus hersenletsel is altijd een ernstige aandoening met uitzicht op een overgang naar een vegetatieve toestand, het is niet ongebruikelijk en dodelijk.

Oorzaken en morfologie van DAP

De meest voorkomende oorzaken van TBI bij DAP zijn:

  • ernstige blauwe plekken op de voorruiten bij een ongeval;
  • de val;
  • geraakt met een zwaar voorwerp;
  • hersenschudding syndroom bij kinderen, waarbij de hersenen worden blootgesteld aan ernstige blauwe plekken, vervolgens scherp schudden, evenals slaan, vallen.

DAP-syndroom is het resultaat van kneuzingen veroorzaakt door hoekversnelling van het hoofd. In dit geval mag er geen directe botsing zijn met het object van letsel.

Als gevolg hiervan zijn er bij sommige patiënten geen schedelbreuken en andere zichtbare wonden, wat de diagnose bemoeilijkt. Statistieken tonen aan dat het schuine schade is die leidt tot axonschade en het optreden van DAP.

Morfologisch wordt dit letsel gekenmerkt door de volgende drie laesies:

  • hersenen;
  • maïs lichaam;
  • stam hersenen en diffuus verdeelde hiaten.

De eerste twee focale tekenen zijn macroscopisch, die zich in de vorm van een hematoom tot vijf mm bevinden en eruit zien als gescheurd weefsel met bebloede randen. Een paar dagen na TBI is de laesie gepigmenteerd en vervolgens met littekens bedekt. Een wond in het corpus callosum kan verdwijnen met de vorming van een vasculaire cyste.

Axonaal trauma

Kenmerken van het ziektebeeld

Coma met diffuse hersenschade duurt maximaal drie weken en manifesteert zich door de volgende symptomen:

  • de pupilreflex is aangetast;
  • verlamming van de blik treedt op;
  • veranderingen in het ademhalingsritme;
  • spierspanning neemt toe;
  • parese van de benen en armen verschijnt;
  • hypertensie wordt gediagnosticeerd;
  • koorts of koorts temperatuur en andere autonome stoornissen verschijnen.

Wanneer een patiënt met DAP de coma verlaat, verkeert hij in een vegetatieve toestand met de volgende symptomen:

  • ogen openen op irriterende stoffen of alleen;
  • de blik is niet geconcentreerd en volgt geen bewegende objecten.

Een vegetatieve toestand, vergezeld van verminderde reflexen en symptomen van scheiding van functies van de hersenhelften, kan gemiddeld enkele dagen tot meerdere jaren duren. Hoe groter de aanwezigheid erin, hoe eerder dergelijke tekenen van polyneuropathie verschijnen, zoals:

  • verzwakking van de handen;
  • chaotische spierbeweging;
  • neurotrofe aandoeningen;
  • verhoogde hartslag;
  • zwelling
  • tachypnea et al.

Na het verlaten van de vegetatieve toestand valt de persoonlijkheid af. De belangrijkste tekenen van schendingen na de release:

  • extrapiramidale stoornissen;
  • psychische stoornissen, gemanifesteerd door een gebrek aan interesse in de realiteit rond de patiënt, agressie, geheugenverlies, dementie.

Mate van nederlaag

Diffuse axonale schade aan de hersenen kent drie graden van ernst:

  • mild - coma duur van 6 tot 24 uur, hoofdletsel is verwaarloosbaar;
  • gemiddeld - coma meer dan 24 uur, maar matig hoofdletsel;
  • ernstig - langdurig coma, significante laesies, hersencompressie treedt op.

Een ernstige mate wordt gekenmerkt door enorme axonbeschadiging, die leidt tot hersenbloedingen. DAP kan leiden tot een jarenlang coma en de dood.

Het is niet mogelijk om de oorspronkelijke toestand van de hersenen te herstellen na het verlaten van een dergelijke coma, eenheden keerden na een dergelijk letsel terug naar een min of meer normaal leven.

De diagnose van diffuus hersenletsel wordt gesteld na computertomografie, waarvan de resultaten in de acute periode worden gekenmerkt door een toename van het volume van de hersenhelften, een afname of compressie van de laterale afstanden en de basis van de hersenen. Er zijn kleine bloedingen in de witte stof, de romp en het corpus callosum.

Bij onderzoek is er een razendsnelle ontwikkeling van tekenen van DAP en degeneratie.

EEG met DAP-syndroom onthult veranderingen in de subcortex en hersenstam, diencephalic syndroom. Bij de bloedtest is er een sterke toename van serotonine, een significante afname van dopamine en een sprong in adrenaline, wat een therapie suggereert die gericht is op het verminderen van sympathische-adrenaline symptomen.

Als resultaat bepaalt CT een verhoogde intracraniale druk of, omgekeerd, verlaagd of afwezig. Sluit in dit geval de sensor aan. Als de CT-uitstroom van cerebrospinale vloeistof normaal is, is de intracraniale druk normaal.

Ondersteuning voor de toestand van het slachtoffer

Na een diffuus hersenletsel worden vaak subdurale cerebrospinale vloeistofclusters over de hersenhelften gediagnosticeerd, die vervolgens verdwijnen, ze hoeven niet operatief te worden verwijderd.

Axonale schade aan de hersenen wordt meestal conservatief behandeld. Neurochirurgische operatie wordt uitgevoerd wanneer een combinatie van breuken en axonletsels met focale letsels die compressie verhogen en hydrocephalisch syndroom veroorzaken.

In coma wordt de patiënt aangesloten op mechanische beademing, parenteraal gevoed en worden de volgende medicijnen toegediend:

  • om de juiste zuur-base en water-elektrolytbalans vast te stellen;
  • nootropic en vasoactive;
  • het elimineren van hypertensie of hypotensie;
  • antibiotica om gelijktijdige infecties uit te sluiten.

Om de psycho-emotionele sfeer te hervatten, wordt de toediening van psychostimulantia geïntroduceerd.

Na het verlaten van een coma:

  • noötropica en vasculaire geneesmiddelen introduceren om de toestand van het centrale zenuwstelsel te normaliseren en te verbeteren, noötropica zijn ook belangrijk voor daaropvolgende revalidatie;
  • geneesmiddelen voorschrijven om de stofwisseling en biostimulantia te verbeteren;
  • oefen fysiotherapie voor de preventie van parese;
  • de patiënt is bezig met een logopedist.

Hormonale medicijnen voor DAP worden niet als onnodig voorgeschreven. Na de operatie, als het nog steeds heeft plaatsgevonden (er is een compressie van de hersenen opgetreden tijdens bijkomende verwondingen), worden geneesmiddelen toegediend die de vorming van oedeem, vasculaire middelen, nootropica, anticholinesterase, psychotrope middelen (om de ontwikkeling van agressie en depressie te voorkomen) en neurotransmitters worden toegediend.

Tijdens de herstelperiode wordt dezelfde therapie uitgevoerd als na het verlaten van de coma..

Resultaat van ernstig letsel en de gevolgen ervan

De prognose en gevolgen van diffuse axonale schade hangen af ​​van de mate van schade aan de axonen van de hersenen en de ernst van secundaire symptomen, zoals verhoogde intracraniale druk, hyperhidrose, zwelling van de hersenvliezen, psychische stoornissen, de ontwikkeling van dementie, enz..

De uitkomst hangt ook af van hoe behandelmethoden gericht zijn op het elimineren van de gevolgen van DAP-hulp - secundaire verwondingen en complicaties..

Maar het moet gezegd dat het soms mogelijk is om volledig of bijna volledig te herstellen, mentale functies te herstellen, terug te keren naar normale activiteit, alle neurologische aandoeningen te verwijderen, zelfs als een persoon in de derde graad in coma lag (ernstig) en na een lange tijd in een vegetatieve toestand bleef. De neiging tot zelfgenezing is altijd aanwezig in de hersenen en er zijn meer ernstige aandoeningen bekend waarbij deze is hersteld.

Maar helaas, vaker bij overlevende mensen, kan het volgende verloop van het DAP-syndroom twee scenario's volgen:

  • uit een coma komen;
  • overgang naar een vegetatieve toestand.

Bij de eerste optie gaan de ogen van de patiënt open en worden objecten gevolgd en wordt de blik op het object gefixeerd. Dit kan zowel een spontane exit hebben als geleid worden door georganiseerde stimuli, geluid en pijnlijke manipulaties..

Dan komt de patiënt weer bij bewustzijn, vervult hij de aan hem gerichte verzoeken, breidt de verbale bagage uit, begint hij te communiceren. Tegelijkertijd nemen neurologische pathologieën langzaam af.

Bij patiënten die de vegetatieve toestand hebben verlaten, ontwikkelen zich extrapiramidale symptomen, vergezeld van psychische stoornissen (dementie, stemmingsgevoeligheid, spontaniteit, verwarring). Bij de tweede optie is een fatale afloop na een bepaalde tijd onvermijdelijk vanwege uitputting van neurotransmitters en somatische complicaties.

Modern onderzoek bevestigt axonregeneratie bij kinderen en jongeren bij wie de hersenen de vorming nog niet hebben voltooid. Er is een herstel van neurologische en mentale processen. Met een langdurig coma is het problematisch, handicap gegarandeerd.

Intracraniaal letsel is een vrij breed scala aan hersenschade met verschillende oorzaken en schade. Overweeg de meest voorkomende diagnoses..

Hersenschudding

Functioneel omkeerbare hersenschade met bewustzijnsverlies op korte termijn door hoofdletsel. Pathomorfologische veranderingen kunnen alleen worden gedetecteerd op cellulair en subcellulair niveau..

  • Bewusteloosheid op korte termijn na een blessure
  • Na herstel: hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, vaak braken, oorsuizen, zweten
  • Vitale functies niet aangetast
  • Geen focale neurologische symptomen
  • Retrograde geheugenverlies
  • De algemene toestand verbetert meestal tijdens de eerste, minder vaak - de tweede week na een blessure.
  • Geen verwondingen aan de schedelbeenderen
  • CSF-druk en samenstelling ongewijzigd
  • CT en MRI zonder pathologische tekenen.

Het moet worden onderscheiden van de periode van de heldere periode met de ontwikkeling van compressie van de hersenen.

  • Ziekenhuisopname is vereist; continue bewaking gedurende ten minste 24 uur na het letsel om een ​​tijdige diagnose van hersencompressie te stellen
  • Symptomatische therapie (niet-narcotische pijnstillers, antibacteriële middelen in aanwezigheid van wonden van zacht weefsel).

Traumatisch hersenoedeem

Hersenoedeem - manifesteert zich als verhoogde ophoping van vocht (water, lymfe) in de weefsels van de hersenen en de bloedvaten. Hersenoedeem is een ernstige aandoening, omdat als gevolg van een toename van het hersenvolume een toename van de intracraniale druk optreedt, die verschillende complicaties van het lichaam kan veroorzaken. De term 'verhoogde intracraniale druk' en 'hersenoedeem' worden ook gebruikt om deze aandoening te beschrijven. De essentie ligt in het feit dat de druk in de schedel toeneemt, als reactie hierop wordt de hersencirculatie verstoord en dit leidt op zijn beurt tot de dood van hersencellen

In sommige gevallen kan deze aandoening tot coma en zelfs tot de dood leiden. Zo is hersenoedeem een ​​van de directe doodsoorzaken bij systematisch alcoholmisbruik..

Oorzaken van hersenoedeem

Verwonding, ziekte, infectie en zelfs verhoging - al deze oorzaken kunnen leiden tot hersenoedeem. Ischemische beroerte is het meest voorkomende type cerebrovasculair accident als gevolg van een bloedstolsel. In dit geval beginnen de hersencellen, die niet de juiste hoeveelheid zuurstof krijgen, te sterven en ontwikkelt zich oedeem.

Een hemorragische beroerte is het gevolg van schade aan de bloedvaten van de hersenen. De resulterende intracerebrale bloeding leidt tot een toename van de intracraniële druk. Meestal ontwikkelt zich een hemorragische beroerte als gevolg van hoge bloeddruk, onder andere: hoofdletsel, het nemen van bepaalde medicijnen en aangeboren afwijkingen.

Infectieziekten: meningitis, encefalitis, toxoplasmose, subduraal abces, tumor, druppel.

Symptomen van hersenoedeem

Symptomen van hersenoedeem variëren afhankelijk van de oorzaak en de ernst van de aandoening. In de regel ontwikkelen de symptomen van de ziekte zich plotseling: hoofdpijn, pijn of gevoelloosheid in de nek, misselijkheid, braken, duizeligheid, onregelmatige ademhaling, wazig zicht, geheugenverlies, onevenwichtigheid en gang (ataxie), moeite met spreken, verminderd bewustzijn (stupor), krampen, verlies van bewustzijn.

Behandeling van hersenoedeem

Soms verdwijnen de symptomen van hersenoedeem (bijvoorbeeld door een milde vorm van bergziekte of een lichte hersenschudding) na een paar dagen vanzelf. In ernstigere gevallen is echter onmiddellijke medische aandacht vereist..

Chirurgische en medische behandelingen zijn erop gericht de hersenen van zuurstof te voorzien. Als gevolg hiervan verdwijnt de zwelling. Tijdige therapie draagt ​​in de regel bij aan een eerder en vollediger herstel en bestaat uit: zuurstoftherapie, intraveneuze infusie, verlaging van de lichaamstemperatuur.

In sommige gevallen worden medicijnen voorgeschreven voor hersenoedeem. Hun keuze wordt bepaald afhankelijk van de oorzaak en symptomen die gepaard gaan met de ontwikkeling van oedeem..

Ventriculostomie is de afvoer van hersenvocht uit de ventrikels van de hersenen via een katheter. Deze operatie wordt uitgevoerd om de verhoogde intracraniale druk te verminderen..

Het doel van een operatie voor hersenoedeem kan zijn:

  • Een fragment van het schedelbeen verwijderen om de intracraniale druk te verminderen. Deze operatie wordt decompressieve craniectomie genoemd..
  • Het elimineren van de oorzaak van oedeem, bijvoorbeeld het repareren van een beschadigd bloedvat of het verwijderen van een neoplasma.

Diffuus hersenletsel

Diffuus hersenletsel - een blessure waarbij remming of versnelling van het hoofd leidt tot daaropvolgende spanning en breuk van axonen (zenuwvezels die zenuwcellen verbinden). Wanneer de vezels breken, ontstaat er een diffuus hersenletsel, dat kan worden veroorzaakt door een groot aantal factoren: ongeval, klappen op het hoofd, gevechten, slaan, vallen van hoogte, bewustzijnsverlies en nog veel meer.

Symptomen van diffuus letsel. Diffuse schade aan de hersenen gaat gepaard met microscopische bloedingen die worden gedetecteerd in het semi-ovale centrum, corpus callosum en de bovenste delen van de hersenstam. Een blessure treedt op, meestal in de vorm van een langdurig coma, in de meeste gevallen verandert het in een vegetatieve toestand, die enkele maanden of jaren kan aanhouden.

Behandeling van diffuus letsel. Diffuus hersenletsel door een operatie wordt niet genezen. Beïnvloed wordt in de regel een aantal andere complexe maatregelen. Bijvoorbeeld:

  • langdurige mechanische ventilatie in hyperventilatiemodus;
  • therapeutische maatregelen om metabole processen te verbeteren:
  • correctie van water-elektrolyt en zuur-base-balans;
  • normalisatie van de bloedsamenstelling.

Om complicaties in de vorm van ontsteking of infecties te voorkomen, krijgt de patiënt, rekening houdend met de kenmerken van de microflora van zijn darmen, antibacteriële geneesmiddelen voorgeschreven.

Een hersenletsel van diffuse aard kan indicaties hebben voor chirurgische ingrepen, maar alleen als geassocieerde focale laesies die druk veroorzaken worden gedetecteerd. Conservatieve behandeling wordt in de regel bijna altijd uitgevoerd op de intensive care-afdeling..

Epidurale bloeding

Epidurale bloeding (synoniemen: extraduraal hematoom, intracranieel hematoom hematoom) is een ophoping van bloed tussen de dura mater en de botten van de schedel.

Volgens de "klassieke" opvatting wordt het optreden van een epiduraal hematoom veroorzaakt door een fractuur van het slaapbeen met schade aan de middelste vliezige ader op de plaats van doorgang in de botgroef in het pteriongebied. De resulterende bloeding leidt tot het loslaten van de dura van het bot met de vorming van een hematoom. Een alternatief gezichtspunt: het loslaten van de dura mater komt voornamelijk voor en een tweede keer bloeden.

Oorzaken van epidurale bloeding

De bron van bloeding in de epidurale ruimte zijn de takken van de middelste meningeale slagader, grote aderen en veneuze sinussen. Vaak wordt epidurale bloeding gecombineerd met cephalohematoma, vooral met lineaire fracturen van de schedelbeenderen.

Symptomen van epidurale bloeding

De klassieke versie van het beloop van epidurale hematomen (met een duidelijke "heldere kloof") wordt waargenomen bij minder dan 25% van de patiënten, een duidelijke fase van klinische manifestaties is kenmerkend: een kort bewustzijnsverlies wordt vervangen door een "heldere kloof" die enkele uren aanhoudt, waarna bewustzijnsdaling optreedt, ontwikkelt zich contralaterale hemiparese en ipsilaterale mydriasis. Bij afwezigheid van chirurgische behandeling, vordert de situatie, decerebratie, atonische coma en komt de patiënt achtereenvolgens te overlijden. Andere symptomen die optreden bij een patiënt met een epiduraal hematoom zijn niet-specifiek en weerspiegelen een toename van de intracraniële druk (hypertensie, krampen, hoofdpijn, braken). Er moet aan worden herinnerd dat bij sommige patiënten met epiduraal hematoom, hemiparese ipsilateraal kan zijn.

Epidurale bloedingbehandeling

In de meeste gevallen is de aanwezigheid van een epiduraal hematoom een ​​indicatie voor een spoedoperatie.

Bij tijdige diagnose en behandeling (in het "heldere interval") is de mortaliteit 5-10%. Als het epidurale hematoom verloopt zonder een "heldere kloof", stijgt de sterfte tot 20-25%. Bij ongeveer 20% van de patiënten met epiduraal hematoom wordt ook een gelijktijdig subduraal hematoom gedetecteerd, in dergelijke gevallen is de prognose veel slechter, de mortaliteit kan 90% bedragen (zoals bij vertraagde chirurgie).

Traumatische subdurale bloeding

Subdurale bloeding zal zich ontwikkelen met een scheuring van veneuze sinussen en grote aderen.

De hersenen zijn omgeven door drie schelpen. De buitenste, stijve medulla is meestal het dichtst. Vaak leiden hoofd- en hersenletsel tot bloedingen in de ruimte tussen de hersenen en het harde membraan. Bij acute verwondingen die resulteren in subdurale hematomen, wordt hersenweefsel meestal beschadigd..

Hematoom kan snel toenemen. Dergelijke patiënten hebben vaak ernstige neurologische verschillen, evenals de dood. Chronische subdurale bloeding treedt op wanneer een eerdere bloeding niet verdwijnt. Tegelijkertijd vormt zich een membraan rond het bloedstolsel, waarin bloedvaten zullen groeien. Soms kunnen ze in de hematoomholte bloeden. Chronische subdurale bloeding met zijn kleine groei kan cyclopische afmetingen bereiken, wat verschillende symptomen veroorzaakt.

Traditioneel treedt acute subdurale bloeding op bij een blessure, hoewel soms hoofdletsel niet wordt opgemerkt. Een hematoom treedt ook op wanneer een patiënt bloedverdunners gebruikt. Traditioneel ontwikkelt zich chronische subdurale bloeding in plaats van een onopgeloste bloedstolsel, beperkt tot het membraan. Het gevasculariseerde membraan kan opnieuw in het hematoom bloeden, waardoor het uitzet. Arterioveneuze misvorming, een hersentumor of aneurysma kan soms in de subdurale ruimte bloeden, wat een subdurale bloeding zal vormen.

Onder de bronnen van subdurale bloedingen kunnen beschadigde corticale en steenachtige vaten worden onderscheiden, vaak in het gebied van de hersenschudding. Subdurale hematomen worden ook veroorzaakt door scheuring van een ader van Galenus, evenals schade aan de middelste vliezige ader, inclusief de bijbehorende aders.

De belangrijkste factor is een verwonding met een verkeerde combinatie tussen het geboortekanaal en de grootte van de foetus. Dit gebeurt ook wanneer de baarmoederhals stijf is, de levertijd te kort is, evenals hun lange duur met lange compressie van de foetale kop, met overmatige zachtheid en soepelheid van de schedelbotten, met behulp van vacuümextractie, evenals draaiingen van de foetus tijdens de bevalling, met abnormale presentatie van de foetus.

Bij grote subdurale hematomen is een neurochirurgische noodbehandeling noodzakelijk. In het geval van kleine hematomen wordt hun resorptie gebruikt. Bij een scheuring van een sikkel of partner is de prognose ongunstig. Wanneer een subduraal hematoom optreedt op het convexitale oppervlak van de hersenhelft, is de prognose relatief gunstig. De helft van de pasgeborenen registreert focale neurologische aandoeningen. Secundaire hydrocefalie kan soms ontstaan..

Traumatische subarachnoïdale bloeding

Traumatische subarachnoïdale bloeding is de ophoping van bloed onder het arachnoïde membraan van de hersenen, de meest voorkomende vorm van intracraniële bloeding bij traumatisch hersenletsel (TBI).

Traumatisch kan worden veroorzaakt door zowel directe schade aan bloedvaten in de subarachnoïdale ruimte (slagaders en aderen) als door ernstige vasomotorische aandoeningen die gepaard gaan met het beloop van het hoofd. Meestal gaat de ontwikkeling van een traumatische subarachnoïdale bloeding gepaard met hersenletsel. Daarom wordt de detectie van bloed in het hersenvocht (CSF) bij patiënten met hoofdletsel beschouwd als een van de tekenen van schade aan de hersensubstantie.

Symptomen van traumatische subarachnoïdale bloeding

  • In het klinische beeld met traumatische subarachnoïdale bloeding is een combinatie van cerebrale, meningeale en focale neurologische symptomen kenmerkend.
  • Naast een verminderd bewustzijn ervaren alle patiënten intense hoofdpijn, vaak aangevuld met duizeligheid, misselijkheid en braken..
  • Cerebrale symptomen gaan vaak gepaard met psychopathologische symptomen in de vorm van psychomotorische agitatie, desoriëntatie en verwarring..
  • Meningeale symptomen (fotofobie, pijnlijke beperking van oogbolbewegingen, stijve nek, symptomen van Kernig, Brudzinsky, enz.) Worden bij de meeste patiënten gedetecteerd. Hun ernst hangt grotendeels af van de massaliteit van de traumatische subarachnoïdale bloeding. Meningeale symptomen nemen gewoonlijk toe gedurende de eerste paar dagen na het letsel..

Met enorme subarachnoïdale bloedingen kunnen focale neurologische symptomen duidelijk en aanhoudend zijn, terwijl de ernst ervan afhangt van de uitgestrektheid en lokalisatie van hersenbeschadiging. Het verloop van een traumatische subarachnoïdale bloeding gaat vaak gepaard met autonome stoornissen die tot uiting komen in veranderingen in perifere en centrale hemodynamica, thermoregulatie, enz. De meeste patiënten ervaren een temperatuurstijging van 7-14 dagen, wat het gevolg is van irritatie van het hypothalamische thermoregulatiecentrum en hersenvliezen met gemorst en uiteenvallend bloed.

Behandeling van traumatische subarachnoïdale bloeding

Therapeutische maatregelen voor subarachnoïdale traumatische bloeding moeten pathogenetisch worden bepaald. Hun belangrijkste doel is het stoppen van bloeding, correctie van complicaties van traumatische subarachnoïdale bloeding, intensieve revalidatie van liquor en het voorkomen van etterende complicaties.

1. Hersenenveranderingen als gevolg van trauma 2. Klinisch beeld 3. Coma-exit 4. Voorspelling en vooruitzichten 5. Einde van de vegetatieve toestand

In neuronen zijn er processen die dendrieten en axonen worden genoemd. Dankzij axonen kan informatie van het lichaam van een neuron naar andere cellen of organen gaan. Wanneer traumatische spanning optreedt en de daaropvolgende axonruptuur van de hersenen, wordt er gezegd dat diffuse axonale schade (DAP) is opgetreden. Meestal gebeurt het als gevolg van auto-ongelukken, wanneer er een versnelling van de hersenen is - als gevolg van een plotselinge hoek- of translatiebeweging van het hoofd ten opzichte van het lichaam (er is geen direct mechanisch effect).

Diffuus hersenletsel is in ongeveer 17% van de gevallen de doodsoorzaak bij ongevallen. Ze is een van de moeilijkste, moeilijkst te diagnosticeren (inclusief post-mortem) en behandeling. De meeste overlevenden worden arbeidsongeschikt.

Deze term is in 1982 geïntroduceerd door J. Adams. S. Stritch gaf in 1956 een gedetailleerde beschrijving van het syndroom op basis van observaties van patiënten in een vegetatieve toestand.

Hersenen veranderen als gevolg van letsel

Diffuse axonale schade aan de hersenen kan van twee soorten zijn: hemorragisch en niet-hemorragisch. In het eerste geval laten MRI-beelden bloedingen zien met een lineaire en ovale vorm op de grens van witte en grijze substanties, zonder lokaal oedeem. Het tweede type kan niet worden gediagnosticeerd: er worden geen veranderingen op de foto's gedetecteerd, hoewel de persoon in coma ligt.

In de vroege stadia van overlijden (tot ongeveer tien dagen na verwonding) worden verdikkingen gevonden aan de uiteinden van gescheurde axonen (ze worden ook axonale ballen genoemd). De processen die zich in de buurt van de plaats van veranderingen bevinden, zijn in de regel ongelijkmatig, bij het kleuren van het weefsel met medicijnen zijn ze ongelijkmatig gekleurd. De axiale cilinders van zenuwvezels met ADP zijn meestal gekrompen, met spataderzwelling.

Tijdens een langdurige toestand na het ontvangen van een blessure, gaan axonale ballen achteruit. Na een maand kan de myeline-omhulling van de zenuwvezels van de witte stof (waar het proces scheurde), degeneratie van het zenuwweefsel van het centrale zenuwstelsel en het centrale zenuwstelsel worden beschadigd. Atrofie en expansie van de laterale ventrikels van de hersenen worden gediagnosticeerd..

Diffuus hersenletsel begint altijd met een langdurig coma. Het begin van deze aandoening onmiddellijk na een verwonding met verschillende aandoeningen van de stengelfuncties, tonische reacties geven aanleiding om onmiddellijk DAP aan te nemen.

Tegelijkertijd treedt vaak decorticatie op - een volledige stopzetting van de functies van de hersenschors, evenals verschillende veranderingen in de spierspanning (hypotensie of aanvallen van spontane spiercontracties). Er treden grove schendingen (afname, volledige afwezigheid) van bepaalde reflexen op. In de meeste gevallen wordt meningeussyndroom waargenomen..

Er zijn verschillende tekenen die het meningeussyndroom bepalen. Meestal stijve nek, soms dorsaal. Er zijn andere symptomen: het onvermogen om het been bij de knie te strekken wanneer het gebogen is in het heupgewricht, passief buigen van het been terwijl het hoofd van de patiënt naar de borst wordt gebracht, druk op het schaamgewricht of buigen van het andere been.

Ook manifesteren vegetatieve stoornissen zich altijd: verhoogde speekselvloed en zweten, verhoogde lichaamstemperatuur. Ademhalingsprocessen zijn vaak verstoord, wat een verbinding met de ventilator vereist.

Het ADP-proces wordt gekenmerkt door een overgang van coma naar borderline of aanhoudende vegetatieve toestand. De ogen van de patiënt gaan open - tijdens of zonder irriterende prikkel. Geen tekenen van volgen of staren.

Vegetatief leven is een aandoening die meerdere dagen, weken, maanden kan aanhouden. Het wordt gekenmerkt door het optreden van een aantal neurologische symptomen, wat wijst op een breuk in de verbinding tussen de hersenhelften en de diepe hersenstructuren. Dit manifesteert zich door verschillende oculomotorische, pupil-, orale, bulbaire, piramidale en extrapiramidale verschijnselen. Er zijn tonische spasmen in de ledematen, chaotische hoofdbewegingen, spierspanning van de voorste buikwand, braaksyndroom, enz..

Vaak verschijnen tijdens het vegetatieve leven na DAP gezichtssynkinesieën, die kunnen worden uitgedrukt door kauwen, slikken of geeuwen automatismen, smakken.

Als er een uitweg is uit deze aandoening, begint het extrapiramidale syndroom zich te ontwikkelen. In dit geval manifesteert het zich in langzame en onvrijwillige bewegingen, hun ongecoördineerde, verarmde spraak, gang met wijd uit elkaar staande benen.

Het bewustzijn van de patiënt in alle perioden wordt verduisterd of verward. Bij een patiënt met DAP worden bijna altijd mentale en fysieke uitputting en asthenisch syndroom waargenomen..

Prognose en vooruitzichten

Overleven en gevolgen na het ontvangen van zo'n blessure zijn van veel factoren afhankelijk. Chirurgische behandeling van patiënten bij wie diffuse axonale schade aan de hersenen is vastgesteld, wordt niet uitgevoerd: er is geen enkel object om te verwijderen of te herstellen.

Patiënten ontwikkelen vaak het hypersmolair syndroom - wanneer de plasma-osmolariteit 300 mmol / kg begint te overschrijden en natrium - 145 mmol / kg. Als een matige toename wordt waargenomen, neemt de overlevingskans van het slachtoffer van DAP toe. Bij osmolariteitswaarden boven 330 mmol / kg is de kans groot dat de patiënt sterft..

Andere factoren die de overleving en mate van invaliditeit van de patiënt beïnvloeden:

  • de duur en ernst van de coma (hoe langer deze duurt en hoe dieper, hoe minder waarschijnlijk de gunstige uitkomst afneemt);
  • zwelling en zwelling, die vaak met TBI gepaard gaan, verminderen de kans op een succesvolle oplossing van de situatie dramatisch;
  • totale of gedeeltelijke axonruptuur (in het tweede geval is de kans op overleving en herstel groter).

Wetenschappers overwegen een dergelijke methode van diagnose en behandeling als transcraniële stimulatie van de hersenen, die mogelijk is om in DAP in therapeutische maatregelen te worden geïntroduceerd. Aangenomen wordt dat met zijn hulp de overlevingskansen van slachtoffers hoger zullen zijn. De betekenis van de procedure is niet-invasieve stimulatie van de hersenschors met korte magnetische pulsen.

Met de terugkeer van bewustzijn en het verdwijnen van neurologische aandoeningen, is er een kans op gedeeltelijk herstel van de mentale functies en fysieke conditie van het slachtoffer. Om de patiënt te ondersteunen, wordt de behandeling uitgevoerd, waarbij het gaat om het nemen van:

  • nootropics;
  • geneesmiddelen die de stofwisseling beïnvloeden;
  • geneesmiddelen die de zuur-base- en water-elektrolytbalans corrigeren;
  • antibiotica (om de ontwikkeling van infectie te voorkomen).

Vroege revalidatie, waarbij gebruik wordt gemaakt van therapeutische oefeningen en logopedische lessen, vergroot de kans op herstel van functies.

Dus diffuse axonale schade aan de hersenen is in de meeste gevallen een dodelijk letsel, dat het vaakst wordt opgelopen bij verkeersongevallen. Uitgebreide axonruptuur leidt tot een coma, die kan eindigen in de dood, in een vegetatieve staat - voor het leven of met terugtrekking ervan. Negatieve gevolgen zijn onvermijdelijk: overlevenden blijven gehandicapt en lijden onder het onvermogen om neurologische en mentale functies volledig te herstellen. DAP is moeilijk te diagnosticeren en reageert niet op een specifieke behandeling: therapie is er niet op gericht de ontwikkeling van complicaties en het wegnemen van de belangrijkste symptomen te voorkomen.

Lees Meer Over Duizeligheid