Hoofd- Migraine

Vormen en stadia van multiple sclerose

Ze worden bepaald door die verborgen processen die plaatsvinden in een premorbide of goedaardige periode. Het begin van de ziekte en het klinische debuut ervan kunnen in de tijd en decennia worden verdeeld. Het is moeilijk te voorspellen hoe en op welke plaats myeline bij een bepaalde persoon zal worden vernietigd, maar er zijn algemene patronen van de ziekte.

Procesactiviteit stadia

Demyelinisatie komt niet altijd voor, niet elke minuut. Het versnelt en neemt dan af. Afhankelijk van de snelheid en massaliteit van demyelinisatie worden 3 activiteitsfasen onderscheiden:

  • in de acute fase duurt het de eerste 2 weken vanaf het begin. Hoe minder aandoeningen in dit stadium worden aangetroffen, hoe beter de prognose;
  • subacute stadium, het volgt het meest acute, vervangt het. Duur - 2 maanden, dit is het stadium van chronische ziekteprogressie. Op dit moment vindt gedeeltelijk herstel van myeline plaats en die gebieden die niet kunnen worden hersteld, worden vervangen door bindweefsel. De functies van het zenuwstelsel, verstoord in de acute fase, worden geleidelijk hersteld als het aantal beschadigde neuronen klein is;
  • stabilisatie van de staat - een periode waarin er geen exacerbaties zijn. De minimale duur voor deze periode is 3 maanden..

De stadia van de ziekte zijn van grote prognostische waarde. Een gunstige prognose kan zijn bij een acuut begin in de adolescentie of jonge leeftijd, wanneer het aanpassingsvermogen van het lichaam groot is. Het begin in de kindertijd belooft echter niets goeds, de ontwikkeling van het lichaam wordt geremd.

Het is prognostisch goed als het begin van de ziekte zich manifesteert door een enkel geïsoleerd symptoom. Dit geldt vooral voor retrobulbaire neuritis of tijdelijke blindheid..

De remitting course, waarbij de exacerbatie eindigt met een volledig herstel van functies, zorgt ook voor een goed resultaat..

De eerste 5 jaar van de ziekte zijn van bijzonder belang. Als neurologische aandoeningen gedurende deze periode minimaal zijn, wordt de kans op invaliditeit aanzienlijk verminderd.

De stadia van de ziekte kenmerken de activiteit van het auto-immuunproces, de mate van verspreiding.

Vormen van de ziekte

Val op wanneer demyelinisatie lokaal van aard is. Het betekent dat het auto-immuunproces een 'zwakke schakel' in het zenuwstelsel heeft gevonden, maar de activiteit ervan is niet voldoende om de schade te generaliseren. De mogelijkheid om de vorm te isoleren is een prognostisch gunstig teken.

Voor statistische doeleinden worden de vormen van multiple sclerose geclassificeerd volgens ICD-10. De internationale classificatie onderscheidt 4 vormen:

Disability sheets en MSEC-documenten geven op deze manier de diagnose aan..

In de praktijk zijn geïsoleerde vormen vrij zeldzaam, daarom worden er voor het gemak van clinici in het behandelingsproces nog twee vormen van de ziekte onderscheiden: cerebrospinale en optische. Er zijn geen tegenstrijdigheden, internationale classificaties worden periodiek herzien en worden realistischer voor praktisch gebruik..

De ICD wordt elke 10 jaar herzien onder leiding van de WHO..

Geïsoleerd cerebraal

Het treedt op bij schade aan de motor of motorzone van de hersenschors. Alle willekeurige bewegingen worden uitgevoerd dankzij het piramidale pad. Dit is een combinatie van veel entiteiten. Het piramidale systeem omvat de motorzone van de hersenschors, het piramidale kanaal dat door de binnenste capsule, de romp, de laterale kolommen en de voorhoorns van het ruggenmerg gaat, evenals het perifere deel in de vorm van axonen die volgen naar de wortels en plexi en neuromusculaire synapsen vormen met de spieren.

Het centrale of belangrijkste deel zijn Betz-cellen in de cortex. In vergelijking met andere cellen zijn ze enorm en lijken ze onder een microscoop op piramides. Van hun eigenaardige uiterlijk heette het hele systeem piramidevormig.

Het verslaan van deze cellen veroorzaakt centrale of spastische verlamming. Afhankelijk van het aantal betrokken ledematen, zijn hemi - (arm en been aan één kant), een paar - (twee armen of twee benen) en tetra (alle 4 ledematen) verlamd en parese.

Verlamming of plegia is de volledige afwezigheid van vrijwillige bewegingen en parese is een gedeeltelijk verlies van spierkracht..

Cerebrospinal

De meest voorkomende vorm van de ziekte, wanneer één persoon tegelijkertijd demociatie in de hersenen en het ruggenmerg vertoont.

Grijze en witte stof ligt in het ruggenmerg. Witte stof is een opeenhoping van neuroglia of ondersteunende substantie, vaten, evenals myeline en niet-myeline-vezels. Dit zijn de neergaande en oplopende geleiders, geassembleerd in 3 koorden en 3 bundels. Grijs is een opeenhoping van kernen van zenuwcellen en hun processen, er is praktisch geen myeline. In het ruggenmerg bevinden zich bewegingsgeleiders, evenals centra van verschillende soorten gevoeligheid: oppervlakkig (pijn, temperatuur, tactiel) en diep (druk, massa, trillingen, spier-articulaire sensatie). Het ruggenmerg is direct verbonden met de romp en vormt één systeem.

Een geïsoleerde ruggengraatvorm van de ziekte is demyelinisatie in verschillende delen van het ruggenmerg. De belangrijkste klinische manifestaties:

  • lagere spastische paraparese of verminderde spierkracht in beide benen;
  • schendingen van verschillende soorten gevoeligheid;
  • bekkenaandoeningen of vertragingen of urine-incontinentie en stoelgang, erectiestoornissen bij mannen.

Onder de gevoeligheidsstoornissen wordt het Lermitt-syndroom of 'lumbago' onderscheiden, vergelijkbaar met de schok van elektrische stroom langs de wervelkolom met een terugkeer naar de armen of benen.

Deze indeling is grotendeels willekeurig. Het proces van vernietiging en herstel van myeline is bijna continu, het is alleen mogelijk om de toestand te stabiliseren door antilichamen te verwijderen (plasmaferese wordt uitgevoerd) en de introductie van de hoogste doses glucocorticoïde hormonen (pulsotherapie). Bij dezelfde patiënt kan men de overgang van de ene vorm van multiple sclerose naar de andere zien of de manifestatie van meerdere vormen tegelijkertijd.

Stam

De hersenstam is de oudste formatie die van vissen is geërfd in een vrijwel onveranderde vorm. Dit is een levensondersteunend centrum waarin de kernen van alle 12 paar hersenzenuwen en de kernen van het achterste ruggenmerg zich bevinden, die verantwoordelijk zijn voor alle soorten gevoeligheid. Demyelinisatie op deze plaats veroorzaakt meestal bulbaire verlamming of spierzwakte in het zachte gehemelte, keelholte, strottenhoofd en tong.

Iemand met zo'n nederlaag kan woorden niet duidelijk uitspreken, zijn stem krijgt een nasale toon en slikken wordt volkomen onmogelijk. Het zachte gehemelte, dat zijn innervatie heeft verloren, hangt in het strottenhoofd zodat het de toegang tot de luchtpijp blokkeert. Alle spieren in het strottenhoofd ontspannen verlamd en de persoon kan niet ademen.

Tracheotomie, in combinatie met mechanische ventilatie, kan een persoon met bulbaire verlamming redden.

Vaak wordt deze vorm gecombineerd met schade aan het cerebellum. Het heeft een snel verloop, begint met een verhoging van de lichaamstemperatuur en ernstige hoofdpijn. Een persoon sterft onmiddellijk of wordt een diepe invaliditeit.

Cerebellar

Het cerebellum is het centrum van coördinatie van bewegingen. Het heeft 3 paar poten, waardoor het zich bindt aan alle delen van het centrale zenuwstelsel. De hemisferen coördineren de spieren van de ledematen, de kleine hersenen - de spieren van de romp. Het brengt informatie samen van alle spieren, gewrichtsbanden, gewrichten en pezen van het menselijk lichaam. Hier bevinden zich de centrale analysatoren van de voorste en achterste ruggenmergroute, vezels van de dunne en wiggenkernen van het ruggenmerg, van de vagus en trigeminuszenuwen, en de reticulaire formatie zijn geschikt.

Demyelinisatie van sites met deze structuur veroorzaakt de volgende aandoeningen:

  • ataxie of coördinatiestoornis van vrijwillige bewegingen;
  • abasia of verlies van loopvermogen;
  • dysartrie of gezongen spraak.

Ataxia is de meest voorkomende cerebellaire aandoening bij multiple sclerose. Het manifesteert zich in strijd met het gangpatroon, dat 'dronken' wordt genoemd. Het lijkt erop dat onder de patiënt de vloer met een shaker loopt. Dismetry wordt ook gedetecteerd - het onvermogen om de afstand tot het object te schatten. De patiënt kan geen lepel pakken, zijn neus bereiken, een lucifer aansteken. In plaats van een lepel of kam pakt hij een leegte en herhaalt hij keer op keer mislukte pogingen. Trillen verschijnt in de ledematen, in rust en bij het proberen een beweging uit te voeren. Er is ook myoclonus of ongecontroleerde samentrekking van spiervezels. Bezorgd door constante hoofdpijn, duizeligheid, ondergaan skeletspieren dystrofie.

Om te controleren of er ataxie is, kunt u dit doen: spreid uw armen in een staande positie naar de zijkanten en sluit uw ogen en raak vervolgens het puntje van uw neus aan met uw wijsvinger.

Optisch

Strikt genomen verwijst deze vorm naar de stengel, omdat in de romp de kernen van de oculomotorische, blok- en abductie-zenuwen zich bevinden, die de vriendelijke bewegingen van de oogballen reguleren. Maar de oogzenuw is ook betrokken bij het proces, waarvan de corticale analysator zich bevindt in de achterhoofdskwabben van de hersenhelften. Onderweg passeert de oogzenuw een kruis of chiasme, evenals de waaiervormige visuele uitstraling van Graziole, gelegen aan beide zijden van het temporale deel van de grote hersenen. De combinatie van zulke belangrijke structuren, de mogelijkheid van schade op elk gebied bepaalt het vaak voorkomende karakteristieke ziektebeeld..

Frequente schade aan de oogzenuw is te wijten aan het feit dat het membraan identiek is aan myeline in het centrale zenuwstelsel. De bron van myeline is in beide gevallen oligodendocyten. Myeline in andere hersenzenuwen groeit uit Schwann-cellen, wat de frequentie van de laesie verklaart. Multiple sclerose in de oogzenuw vernietigt niet alleen myeline, maar ook axon-cytoskelet.

Oligodendrocyten "groeien" myeline-omhulsels en Schwann-cellen of lemmocyten - ondersteunende en trofische cellen voor een axon kunnen zowel myeline creëren als vernietigen.

De nederlaag, retrobulbaire neuritis genoemd, begint met een afname van de helderheid van het gezichtsvermogen, meer uitgesproken in het midden. Vervolgens daalt de gezichtsscherpte, soms om de blindheid te voltooien. Vaker wordt één oog aangetast, maar beide kunnen tegelijk. Er kan pijn in de baan of oogbeweging zijn. In de periode van 2 weken tot 6 maanden wordt het gezichtsvermogen hersteld, soms zonder behandeling. Echte blindheid ontwikkelt zich bijna nooit, hoewel de gezichtsscherpte kan afnemen.

Er zijn andere stoornissen: dubbelzien, onvermogen om de ogen op commando te draaien, verminderde blik naar de zijkant, volgbewegingen, nystagmus of spiertrekkingen van de oogballen.

Hoe een ziekte te herkennen?

Clinici identificeren de volgende symptomen van de ziekte: typisch, frequent, zeldzaam en atypisch.

Typisch zijn onder meer retrobulbaire neuritis, spasticiteit, gevoeligheidsstoornissen, nystagmus, dubbelzien, duizeligheid, verminderd plassen en potentie.

Frequent - zijwaartse blikstoornis, spontane spiertrekkingen, pijnlijke spierkrampen, trigeminusneuralgie bij jongeren.

Zeldzame manifestaties zijn verschillende paroxysmen, overmatig zweten, schade aan de hersenzenuwen (behalve het visuele), autonome disfunctie en slaapstoornissen.

Atypische manifestaties zijn spraakstoornissen, verlies van de helft van het gezichtsveld, spontane tremor, atrofie van skeletspieren en hun onvrijwillige spiertrekkingen.

De standaard van onderzoek voor vermoede multiple sclerose is MRI, bepaling van opgewekte potentialen en spanning van monoklonale antilichamen.

Zelfs voor een ervaren arts is het soms moeilijk om een ​​diagnose van multiple sclerose vast te stellen, omdat hij te veel maskers heeft. In grote steden bestaat de mogelijkheid van neuroimaging, wanneer de detectie van demyelinisatiehaarden alle vragen verwijdert. In kleine steden en dorpen is het erger, tot het einde van een volledig onderzoek worden patiënten zelden intensief behandeld, wat de mate van handicap beïnvloedt.

Je moet ingelogd zijn om een ​​reactie te plaatsen..

Soorten beloop van multiple sclerose. Ontwikkeling en vormen van multiple sclerose.

Vormen van multiple sclerose

Artsen onderscheiden verschillende vormen van het beloop van multiple sclerose. Onder de verouderde namen vindt u dergelijke vormen van sclerose als "cerebrospinaal", "cerebraal", "spinaal" of "cerebellair". Maar een dergelijke verdeling van de ziekte maakte het werk van neurologen alleen maar ingewikkelder, omdat het niet de aard van de ziekte, de prognose, de ernst enz. Aangeeft. Momenteel onderscheidt moderne neurologie meestal de volgende vormen van pc:

Soorten pc

Het remitting type multiple sclerose.

Dit type cursus van multiple sclerose is misschien wel de meest "soort". Het komt meestal voor in 90% van de gevallen bij jongeren van 20 jaar...

Kenmerkend voor het eerste type MS-cursus is de afwisseling van exacerbaties en remissies. Met dit formulier is de patiënt gedeeltelijk of volledig hersteld. Verslechtering treedt niet op tijdens remissies.

Primair progressief type multiple sclerose

Dit type ziekte is kenmerkend voor de leeftijd van 35-40 jaar bij mannen en vrouwen. De patiënt kan enkele dagen of weken beter of slechter worden. Na de diagnose MS op middelbare leeftijd (40 jaar), neemt de ziekte meestal deze vorm van ontwikkeling aan.

Kenmerkend is een continue progressie van de ziekte, met slechts een tijdelijk stadium van verbetering. PPRS heeft minder invloed op delen van de hersenen.

Dit formulier wordt slechts in 10% van de gevallen gevonden. De ontmoetingsplaats van het type wordt beschouwd als ongunstige omgevingsomstandigheden..

Secundair progressief type multiple sclerose

Dit type wordt gekenmerkt door continue achteruitgang tijdens remissies. Het is algemeen aanvaard dat dit formulier naast het geldige formulier staat. Verbeteringen gebeuren misschien niet eens en de toestand van de patiënt wordt alleen maar erger. Bij de helft van de patiënten met een remitting-vorm vindt deze fase 10-20 jaar na het debuut van MS plaats, de andere helft na 25-35 jaar.

Verandering is niet altijd gemakkelijk te herkennen. Een patiënt na 10 jaar of meer van een verlichtend type kan beginnen met het opmerken van onvolledige ontwenning van symptomen na een nieuwe terugval.

Progressief terugkerend beloop van multiple sclerose

De minst voorkomende is dit type multiple sclerose. Het komt slechts bij 5% voor. Periodieke aanvallen en nadat de symptomen gestaag toenemen.

De ontwikkeling van multiple sclerose. Kernpunten.

De vragen over de fatale afloop, het snelle verloop van de ziekte met gestage aandoeningen en goedaardige multiple sclerose blijven open. De belangrijkste punten zijn het onvermogen om twee mensen te vinden met absoluut identieke symptomen en tekenen van de ontwikkeling van deze ziekte, wat tot op de dag van vandaag niet het recht geeft om een ​​100% variant van de ontwikkeling van de ziekte bij een bepaalde patiënt te claimen.

De belangrijkste punten tijdens MS zijn ontstekingshaarden, gevolgd door remissies. Het is duidelijk dat hoe langer de ziekte duurt, des te meer uitgesproken degeneratieve processen dan inflammatoire. De eerdere behandeling van exacerbaties begint, hoe groter de kans op volledig herstel.

Het optreden van ontstekingshaarden en degeneratieve veranderingen in de hersenen en het ruggenmerg treden langzaam op gedurende het hele stadium van de ziekte. De kennis en observatie van neurologen die gespecialiseerd zijn in multiple sclerose helpt duidelijk de ernst van de ziekte te verminderen. Een tijdige behandeling die met moderne medicijnen is begonnen, zal alleen bijdragen tot een betere en langzamere ontwikkeling van deze ziekte.

Mysterieuze multiple sclerose: remitting en andere vormen van het beloop van de ziekte

Het destructieve proces van demyelinisatie kan zowel strikt gelokaliseerd als verspreid over alle afdelingen van het centrale zenuwstelsel beginnen.

Het is van deze factor dat het afhangt van met welke symptomen deze verraderlijke ziekte zal beginnen, wat het verdere verloop zal zijn en welke vorm van MS bij de patiënt zal worden gediagnosticeerd door specialisten.

Overweeg de symptomen en prognose van de behandeling van multiple sclerose, afhankelijk van de classificatie van de ziekte: per type cursus (remitting en relapsing-remitting, primaire en secundaire progressie en andere), vormen (ruggengraat en andere) en stadia (van mild tot laatste).

Stadia van de ziekte en hun symptomen

De ernst van de toestand van patiënten met MS wordt al vele jaren bepaald met behulp van de uitgebreide EDSS-schaal. De techniek is erg populair geworden vanwege de mogelijkheid voor specialisten om de mate van invaliditeit van elke patiënt objectief te beoordelen.

Volgens de verzamelde punten (van 0 tot 9,5), blijkt hoeveel de functies van de basissystemen van het lichaam worden beïnvloed. En de distributie van MS in het stadium wordt volgens deze schaal uitgevoerd.

Gemakkelijk

Remitting beloop van MS: na een periode van verergering is de patiënt volledig of gedeeltelijk hersteld. De duur van remissie kan een week of meerdere jaren zijn..

De patiënt klaagt over een gedeeltelijke afname van spierkracht, verhoogde vermoeidheid. Bij onderzoek worden individuele neurologische symptomen van de ziekte opgemerkt: pijn, tactiele en trillingsgevoeligheid in een of beide ledematen wordt verminderd.

Veranderingen in het lopen zijn nog steeds slecht zichtbaar, maar duidelijke oculomotorische stoornissen en scotomen (vernauwing van het gezichtsveld) als gevolg van schade aan de oogzenuw worden al waargenomen.

Matig

Deze categorie omvat niet alleen patiënten met remissie, maar al met een progressief beloop van de ziekte. De patiënt heeft aanzienlijke problemen met vrijwillige bewegingen vanwege zwakte in een bepaalde spiergroep (monoparese).

Vaak manifesteren zich alle tekenen van statische of dynamische ataxie (verkeerde uitlijning van bewegingen, verlies van evenwicht in staande positie). En bij veel patiënten worden zowel monoparese als ataxie gecombineerd.

Tot een bepaald punt zijn alle zelfzorgvaardigheden intact, de patiënt kan overdag tot 12 uur rechtop blijven, maar de toestand van zwakte wordt meer uitgesproken.

Na verloop van tijd verslechtert de toestand, zelfstandig lopen zonder rust en ondersteuning wordt alleen mogelijk voor korte afstanden: eerst, vanaf 500, en later slechts tot 100 m. Op het werk kan de patiënt slechts parttime doorbrengen.

De voltooiing van deze fase en de overgang naar volledige invaliditeit vindt plaats vanaf het moment dat de patiënt de eerste eenrichtingsbehoefte begint te krijgen, en iets later tweerichtingsondersteuning bij het lopen, zelfs op minimale afstanden.

Zwaar

Patiënten in dit stadium zijn gehandicapten van groep 1. De laatste fase gaat uit van activiteit in een rolstoel om immobiliteit en hulpeloosheid te voltooien.

Ten eerste verliest de patiënt de mogelijkheid om de hele dag in de stoel te zitten en heeft hij hulp van buitenaf nodig bij het verplaatsen.

Vervolgens wordt hij al gedwongen zich alleen tot een bed te beperken, maar bedient hij zich nog steeds met zijn handen. Na een tijdje gaan de zelfbedieningsvaardigheden volledig verloren en kan de patiënt alleen in liggende positie communiceren en eten. De laatste manifestaties van progressieve MS zijn het verlies van de slikreflex, het onvermogen om te eten en te praten..

Soorten verloop van de ziekte

De specifieke veelzijdigheid van multiple sclerose brengt veel atypische symptomen met zich mee, en daarom - de vormen en varianten van het beloop.

Klinisch geïsoleerd syndroom (CIS)

De eerste verergering of terugval, of de primaire manifestaties van MS-symptomen. De myelineschede is beschadigd in een of meer delen van het centrale zenuwstelsel.

De brandpunten zijn gelokaliseerd in de oogzenuwen, hersenstam en ruggenmerg.

Met behulp van MRI wordt KIS gediagnosticeerd als monofocaal (schade in één sectie van het centrale zenuwstelsel) of multifocaal als schade op meerdere afdelingen tegelijkertijd.

De manifestatie van alle symptomen hangt rechtstreeks af van de lokalisatie van de brandpunten:

  1. Retrobulbaire neuritis - demyelinisatie in de oogzenuw. De patiënt klaagt over vertroebeling, een plotselinge afname van de gezichtsscherpte, pijn tijdens oogbewegingen en soms dyschromatopsie (gebrek aan kleurzicht). Meestal treedt het probleem op met één oog..
  2. Transverse myelitis. Zenuwmembranen worden vernietigd in het ruggenmerg. Het werk van de bovenste of onderste ledematen is verstoord. Met de vernietiging van de membranen in het cervicale of thoracale ruggenmerg is er verlies van gevoeligheid en zwakte in de handen. Met de nederlaag van myeline in het sacrale gebied doen zich problemen voor met de dikke darm en de blaas, evenals gevoelloosheid en zwakte in de benen.
  3. Schade aan de membranen in de hersenstam komt tot uiting door periodieke vertakking in de ogen, wankele gang, systematische duizeligheid, misselijkheid met braken en zelfs gehoorverlies.

Afhankelijk van de ernst van het beloop van CIS, wordt corticosteroïdtherapie gebruikt als een intraveneuze of orale behandeling. In het geval van een hoge kans op terugval, worden PITRS-medicijnen voorgeschreven, die het beloop van multiple sclerose helpen veranderen.

In sommige gevallen is CIS geen voorbode van multiple sclerose, maar een manifestatie van mitochondriale encefalopathie, een spinale of hersentumor, cerebrale vasculitis of cervicale spondylose.

Goedaardig

Het wordt waargenomen bij bijna een kwart van alle patiënten. Vooral bij vrouwen en jonge patiënten.

Maar ondanks de term is het begin van de ziekte in dit geval erg agressief. Frequente aanvallen tasten de membranen van zenuwen aan die naar de spieren van de ledematen of naar de gezichtsorganen gaan.

De ziekte verdwijnt pas na een tijdje en de perioden van remissie worden steeds langer. Gebroken schelpen herstellen snel en de patiënt voelt zich gezond.

Bij een goed gekozen medische behandeling van MS in combinatie met oefentherapie is de prognose redelijk gunstig.

De belangrijkste vormen van MS

Remitting Relapsing Relapse (RRRS)

Het meest voorkomende type. Het verloop van de ziekte is golvend: exacerbaties worden gevolgd door remissies van verschillende duur.

RRRS wordt gekenmerkt door een verslechtering van de eerste en het optreden van nieuwe symptomen. En een aantal symptomen blijft soms onveranderd, zelfs bij de volgende remissie..

Veel voorkomende symptomen op basis waarvan u zich kunt vestigen in de diagnose:

    bij het draaien van de nek - uitstralende pijn in de wervelkolom;

  • tintelingen en gevoelloosheid in de vingers van de ledematen;
  • periodieke duizeligheid, misselijkheid;
  • seksuele disfuncties en verlies van libido;
  • uitgesproken schendingen van het vestibulaire apparaat;
  • onlogisch denken, leermoeilijkheden en geheugenproblemen;
  • spier zwakte;
  • verergering en tijdelijk verlies van gezichtsvermogen, pijn in de oogbol;
  • frequent urineren;
  • depressie en chronische vermoeidheid;
  • verhoogde thermische gevoeligheid.
  • De diagnose wordt alleen bevestigd als er na MRI-diagnostiek ten minste 2 aangetaste delen van het centrale zenuwstelsel zijn gedetecteerd, die met een tijdsverschil zijn opgetreden. Van de overgang naar een progressief stadium kan het enkele dagen tot meerdere jaren duren.

    Primair progressief (PPS)

    De ernstigere vorm van PPRS. De toestand van de patiënt verslechtert gestaag door een extreem zwakke reactie op de behandeling.

    Er zijn geen terugvallen en remissies, maar neurologische beperkingen kunnen pas na een paar jaar optreden.

    Diagnose van PPRS is vaak moeilijk vanwege de noodzaak van systematische en langdurige monitoring van geleidelijk opkomende nieuwe laesies. Het is belangrijk om meerdere aanvullende onderzoeken uit te voeren om volledig verschillende neurologische aandoeningen uit te sluiten..

    De belangrijkste symptomen voor dit type cursus:

    • de blaas en darmen zijn verstoord;
    • onbalans;
    • zwakte of stijfheid in de benen;
    • zeer snelle vermoeidheid;
    • moeite met spreken, oogproblemen en moeite met het slikken van reflexen.

    De meest acceptabele levensstandaard is mogelijk met de juiste levensstijl van de patiënt, competente revalidatie en constante lichaamsbeweging.

    Progressive Recurrent (PRRS)

    Het type MS dat bij niet meer dan 5% van de patiënten wordt gediagnosticeerd. Het onderscheidt zich door systematische exacerbaties met terugvallen en toenemende verslechtering van typische symptomen voor MS.

    De duur van een terugval is voor iedereen anders: van een dag tot meerdere maanden. En zelfs als na elke exacerbatie een gedeeltelijk herstel optreedt, worden aanhoudende remissies bij de patiënt niet waargenomen.

    Als behandeling worden basismedicijnen gebruikt, met als doel de reacties van het immuunsysteem te onderdrukken. Dit zijn Avonex, Copaxon, Novantron, Tisabri.

    Dimethylfumaraat, Fingolimod of Teriflunomide wordt vaak oraal voorgeschreven. Bij ernstige uitbraken van exacerbatie zijn steroïden bovendien verbonden.

    Secundair progressief (VLRS)

    De demyelinisatieprocessen in het geval van een secundair progressief beloop van multiple sclerose komen nog steeds voor, maar het onderscheidende kenmerk van dit type is de degeneratie van grijze en witte stof, evenals atrofie van de zenuwuiteinden van de hersenen en het ruggenmerg.

    Na elke terugval blijven vaak neurologische problemen bestaan, maar als een tweede verergering in hetzelfde gebied van het centrale zenuwstelsel niet snel optreedt, blijven ze stabiel zonder achteruitgang..

    Een van de belangrijkste symptomen zijn optische neuritis, disfunctie van de blaas en darmen, problemen met lopen.

    De belangrijkste taak bij de diagnose is om eerst de PPRS te bevestigen en er vervolgens voor te zorgen dat de ziekte vordert. De belangrijkste therapie voor dit formulier is PITRS. Voorspellingen zijn in dit geval uiterst voorzichtig, aangezien de toestand van de patiënt steeds slechter wordt.

    Soorten afhankelijk van de getroffen gebieden

    Cerebraal

    Myeline is voornamelijk beschadigd in de hersenen, in verband waarmee de patiënt uitgesproken stoornissen heeft zoals apraxia (stoornis van doelbewuste bewegingen), afasie (gedeeltelijk of volledig spraakverlies) en soms epileptische aanvallen.

    Na verloop van tijd ontneemt een sterke tremor in de handen de patiënt het vermogen om bepaalde precieze bewegingen te maken. En de gezichtsscherpte daalt scherp in één of beide ogen.

    Ruggengraat

    De vezels in het ruggenmerg worden aangetast. Door spastische lagere paraparese is het voor de patiënt moeilijk om de benen te buigen en te buigen, de ledematenhuid heeft de gevoeligheid verloren, de benen zwellen regelmatig op en de spierzwakte gaat niet over. Bovendien ontstaan ​​er problemen met ongecontroleerde stoelgang, plassen en seksuele disfunctie..

    Heel vaak wordt de ruggengraatvorm van MS aangezien voor een ruggenmergtumor. In dit geval helpt een punctie om de definitieve diagnose te bevestigen..

    Cerebrospinal

    Meerdere brandpunten zijn tegelijkertijd gelokaliseerd in de hersenen en het ruggenmerg. Piramidale en cerebellaire gebieden zijn beschadigd..

    Dit is de meest voorkomende vorm van MS. Het begin van de ziekte is latent en alle manifestaties zijn tijdelijk. Het eerste symptoom is meestal retrobulbaire neuritis - ontsteking van de oogzenuw.

    Even later verschijnen:

    • nystagmus;
    • cerebellaire ataxie;
    • parese van de bovenste en onderste ledematen;
    • gezongen toespraak;
    • extremiteit tremor.

    Bij de behandeling hebben immunomodulatoren, hormonen, nootropica en cytostatica de overhand. Er wordt veel aandacht besteed aan fysiotherapie, ook bij een zware vorm van de cursus. De vooruitzichten zijn relatief gunstig..

    Atypisch kwaadaardig

    Ziekte van Marburg

    Kwaadaardige en snel voortschrijdende kuur van MS. Periodes van afzonderlijke remissies worden niet in acht genomen..

    Het verschilt in de regel door een agressief begin en, voor het grootste deel, schade aan de hersenstam. Naast de romp strekken de brandpunten zich uit tot het cervicale ruggenmerg en de optische zenuwen.

    De patiënt heeft uitgesproken motorische stoornissen, het bulbaire syndroom (spraak- en stemstoornissen) en paroxismale hypertonie in de ledematen. Samen met gezichtsscherpte nemen alle cognitieve functies sterk af..

    Naast MRI is voor de diagnose een biopsie nodig om een ​​abces of hersentumor uit te sluiten. Soms reageert de ziekte van Marburg op immunomodulatoren, steroïden en immunosuppressieve therapie, maar meestal is de uitkomst van de ziekte slecht.

    Gedurende enkele maanden zijn bewustzijnsstoornissen in coma mogelijk. Vanaf de eerste manifestaties van symptomen tot de dood van de patiënt kan er slechts ongeveer 1 jaar verstrijken.

    Pseudotumor (PFRS)

    Een vorm van MS, die ofwel het debuut van een ziekte kan zijn, ofwel een verraderlijke voortzetting blijkt te zijn in de periode van verergering van een eerder gediagnosticeerde MS. In sommige gevallen treden terugvallen op..

    Van de meest karakteristieke symptomen van dit type is het de moeite waard om convulsies, mentale en intellectuele stoornissen, afasie (spraakverlies) te benadrukken.

    Een uitgebreid onderzoek is uiterst noodzakelijk voor de diagnose: MR-spectroscopie, MRI met contrastverbetering en positronemissietomografie. Pulpatherapie met methylprednisolon is aangewezen als hoofdbehandeling..

    Vormen en stadia (ernst) van multiple sclerose:

    Nu weet u hoe snel multiple sclerose zich ontwikkelt en vordert, dan gevaarlijk remitterend en andere varianten van het beloop van de ziekte.

    Multiple sclerose is een auto-immuunziekte met nog onverklaarde oorzaken. Het klinische beeld is in totaal divers en bij de meeste patiënten gaat de ziekte in golven over: exacerbaties vervangen remissies.

    Het is onmogelijk om vooraf de variabiliteit van de stroom in elke vorm en fase te voorspellen. Het hangt allemaal uitsluitend af van de uiterst competente tijdige diagnose en individuele reactie van het immuunsysteem tijdens de behandeling.

    Multiple sclerose cerebrospinale vorm wat is het

    DEMIELINISEREN VAN ZIEKTEN VAN HET ZENUWSTELSEL

    Multiple sclerose (multiple sclerose, verspreide sclerose) is een demyeliniserende ziekte die wordt gekenmerkt door multifocale laesies van het zenuwstelsel, remissie, variabiliteit van neurologische symptomen en overheersende laesie bij jongeren. Als nosologische vorm werd Sharko voor het eerst geïdentificeerd en beschreven in 1886. Zones met een hoge, matige en lage incidentie worden onderscheiden door prevalentie. De ziekte komt vooral veel voor in Noord-Amerika en Noordwest-Europa. In ons land komt multiple sclerose vaker voor in de noordwestelijke regio's van het Europese deel. De frequentie van multiple sclerose in verschillende regio's van ons land varieert van 2-70 per 100.000 mensen. Over het algemeen neemt deze indicator af van noord naar zuid en van west naar oost; de incidentie in steden is hoger dan in landelijke gebieden. De afgelopen jaren is de ziekte ontdekt in die regio's waar het niet eerder werd waargenomen (Centraal-Azië, Transcaucasia).

    Etiologie. De meest voorkomende is de auto-immuuntheorie over het optreden van multiple sclerose. De directe oorzaak van de ziekte is uiteraard een langdurige latente, hoogstwaarschijnlijk virale infectie. De basis voor de aanname van de deelname van virussen aan de ontwikkeling van de ziekte zijn de aanvullende resultaten van serologische onderzoeken naar bloed en hersenvocht (toenemende titers van verschillende antilichamen tegen mazelen, herpes simplex, rubella, bof), detectie van op virussen lijkende deeltjes door elektronenmicroscopie van genomen biopsiemateriaal van zenuwweefsel tijdens stereotactische chirurgie vanuit hersengebieden buiten de plaques; samenvallen van de ontwikkeling van multiple sclerose met virale infecties. Er wordt aangenomen dat multiple sclerose verwijst naar "langzame infecties" waarbij het virus het zenuwstelsel binnendringt, latent aanwezig is (blijft) en pas na een lange incubatieperiode zijn effect uitoefent. Het persistentiemechanisme is niet goed bekend. Er wordt aangenomen dat defecte vormen van het virus of geïntegreerde vormen van het virusgenoom en de gastheercel worden gevormd. Het virus werd echter niet gevonden in het bloed en het hersenvocht van patiënten met multiple sclerose, antivirale antilichamen met ongeveer dezelfde frequentie worden gedetecteerd bij andere ontstekingsziekten van het zenuwstelsel, verhoogde titers van antivirale antilichamen in het bloed en het hersenvocht van patiënten met multiple sclerose correleren niet altijd met de klinische respons op het virus. Daarnaast worden ook antilichamen tegen bepaalde bacteriële antigenen aangetroffen in het hersenvocht van patiënten. Deze gegevens zijn tegen de rol van een virus als etiologische factor bij multiple sclerose. Er wordt een aanname gedaan over de etiologische rol van verschillende virussen en mogelijk de gelijktijdige persistentie van verschillende virussen in het zenuwstelsel. Het is waarschijnlijk dat een virus of een ander infectieus of toxisch middel aan het begin van een auto-immuunproces de rol kan spelen van een triggermechanisme.

    Aangenomen wordt dat demyelinisatieprocessen worden gemedieerd door immunopathologische mechanismen: het virus sensibiliseert de lymfocytenpopulatie, wat leidt tot een auto-immuunaanval op myeline; het is ook mogelijk dat sommige virussen (bijv. mazelen) antigene determinanten dragen die vergelijkbaar zijn met het myeline-basiseiwit, wat resulteert in een kruisreactie met het antigeen van het belangrijkste myeline-eiwit. Het is ook mogelijk dat de mogelijkheid van persistentie van het virus in het zenuwstelsel te wijten is aan de inferioriteit van het immuunsysteem van de patiënt, en voor de implementatie van de neurotoxische eigenschappen van het vermoedelijke virus zijn een aantal aanvullende factoren nodig om deze inferioriteit te identificeren.

    Deze aanvullende factoren omvatten de constitutionele en erfelijke aanleg voor de ziekte. Bij patiënten met multiple sclerose vaker dan in de algemene populatie worden antigenen van het histocompatibiliteitssysteem HLA gevonden: A3, B7, Dw2. Er is een significante toename van het risico op ziekte wanneer deze antigenen samen worden gedetecteerd; er wordt aangenomen dat loci A3, B7 en Dw2 markers kunnen zijn van een nog onbekend gen dat de gevoeligheid voor multiple sclerose bepaalt. De geografische factor is ook van belang. Er zijn aanwijzingen dat verhuizen van klimatologisch koude gebieden met een hoog risico op multiple sclerose naar gebieden met een laag risico de incidentie van ziekten in deze gebieden verhoogt.

    Pathogenese. De hypothese van het bestaan ​​van een exogeen schadelijk middel suggereert dat, in aanwezigheid van bepaalde risicofactoren (geografische kenmerken, erfelijke aanleg, inferioriteit van het immuunsysteem), dit middel, dat in de myeline-omhulling oligodendroglia terechtkomt, myeline-desintegratie veroorzaakt, de synthese van nucleïnezuren door gliacellen verandert. Bovendien worden voornamelijk fylogenetisch jongere structuren (optische zenuwen, piramidale route, posterieure koorden van het ruggenmerg) aangetast, die het meest vatbaar zijn voor zowel exogene factoren als fluctuaties in het homeostase-systeem. Er worden nieuwe eiwitverbindingen gevormd waartegen specifieke antilichamen worden aangemaakt, waaronder myelinotoxische. Geïdentificeerde serumantilichamen tegen myeline bij patiënten met multiple sclerose worden geclassificeerd als immunoglobulinen van klasse G (IgG). De resulterende immuuncomplexen (antigeen-antilichaam-complex) ondersteunen enerzijds destructieve veranderingen in zenuw- en gliaelementen en anderzijds leidt hun vorming tot de vrijgave van biologisch actieve stoffen die de vasculaire permeabiliteit schenden, inclusief de permeabiliteit van de bloed-hersenbarrière. Bovendien zijn immuuncomplexen betrokken bij immuunregulerende mechanismen, wat leidt tot een schending van de verhoudingen van celpopulaties. Myelinotoxische en anti-hersenantilichamen kunnen, samen met de eliminatie van vervallen myeline-derivaten, inwerken op intact neuraal weefsel en het demyelinisatieproces ondersteunen. De zich ontvouwende autoallergische reactie leidt niet alleen tot de vernietiging van myeline, maar ook tot vasculaire-inflammatoire en proliferatieve processen in het centrum van demyelinisatie, tot de vorming van plaques van multiple sclerose.

    Er is een immuunherstructurering van het hele organisme. Secundaire veranderingen in homeostase treden op, wat zich uit in een schending van de uitwisseling van lipiden, koolhydraten, eiwitten en micro-elementen, aggregatie van bloedplaatjes en toename van vasculaire permeabiliteit, wat leidt tot perivasculair oedeem en effusie van fibrine in plaques van multiple sclerose, de vorming van microthrombi daarin. Een direct schadelijk effect van een infectieus agens of cytotoxische anti-hersenantilichamen op immunocompetente cellen wordt ook gevonden. In de acute fase wordt de differentiatie van lymfocyten verstoord in de richting van het verminderen van het aantal T-cellen en het verhogen van het aantal B-cellen, de verhoudingen van subpopulaties van T-cellen veranderen als gevolg van een toename van de verhouding van killers: suppressors.

    Patiënten met multiple sclerose ontwikkelen glucocorticoïde insufficiëntie, die de immuunreactiviteit verandert in de richting van toenemende allergische manifestaties en bijdraagt ​​aan de verdieping van demyelinisatieprocessen.

    Tijdens het immunopathologische proces wordt een bepaalde fase waargenomen: in de eerste stadia van de ziekte gaat demyelinisatie gepaard met overmatige productie van antilichamen en komen auto-immunisatie verschijnselen naar voren. In latere stadia, naarmate de pathologische toestand zich verdiept en alle beschermende mechanismen zijn uitgeput, treedt er een diepe reorganisatie van de werking van het immuunsysteem op, een verstoring van de beschermende immuunreacties, die zich manifesteert door een aanhoudende immunodeficiëntietoestand.

    Demyelinisatie van zenuwvezels leidt tot een afname van de snelheid en een schending van strikt geïsoleerde excitatie. Er vindt een chaotische overgang van excitatie van de ene zenuwstructuur naar de andere plaats. Met deze functie, evenals met de grote gevoeligheid van gedemyeliniseerde axonen voor veranderingen in de homeostase, wordt een verscheidenheid aan neurologische symptomen, variabiliteit en omkeerbaarheid geassocieerd met een bestaande organische laesie van het zenuwstelsel..

    Pathomorfologie. Morfologisch multiple sclerose wordt gekenmerkt door talrijke demyelinisatiehaarden in de witte stof van de hersenen en het ruggenmerg. Verse brandpunten, de zogenaamde actieve plaques, zijn roze van kleur, zacht, microscopisch gezien wordt daarin een beeld van periaxiale demyelinisatie van zenuwvezels onthuld. Axiale cilinders bij het begin van de ziekte veranderen enigszins, slechts enkele breken uit. Op de demyelinisatieplaats zijn de vaten verwijd, stasis, veneuze stasis, microtubi waargenomen, de vaten zijn omgeven door infiltraten van lymfoïde en plasmacellen. De proliferatie van gliale elementen komt tot uiting. Geleidelijk veranderen cellulaire elementen in fagocyten die myeline-afbraakproducten buiten het zenuwstelsel vervoeren. De groei van microglia, bindweefsel, gliosis-littekens wordt gevormd en vervangt het dode weefsel. Er vormt zich een oude, "inactieve" plaque. Gezien de "leeftijd" van plaques, geloven neurohistologen dat de eerste veranderingen in het weefsel van het zenuwstelsel 2-3 maanden voor het begin van de eerste klinische symptomen kunnen worden gedetecteerd. Het meest aangetast zijn de oogzenuwen (II), de hersenstam, het cerebellum, het ruggenmerg; schade aan andere hersenzenuwen en spinale zenuwen, wortels (perifere vormen van multiple sclerose) is ook mogelijk.

    Kliniek. Multiple sclerose wordt gekenmerkt door een grote variëteit en variabiliteit van neurologische symptomen. De ziekte begint voornamelijk op de leeftijd van 16-45 jaar. Gevallen van de ziekte bij kinderen zijn bekend, evenals bij mensen van oudere leeftijdsgroepen.

    Het begin van de ziekte is vaak langzaam, onmerkbaar, monosymptomatisch, maar soms treedt het acuut op en manifesteert het zich onmiddellijk met meerdere neurologische symptomen. Meestal zijn de eerste symptomen van de ziekte tekenen van schade aan het visuele systeem: wazige beelden, voorbijgaande blindheid, verminderde gezichtsscherpte, scotomen. De ziekte kan zich manifesteren met oculomotorische stoornissen (scheelzien, diplopie), piramidale symptomen die niet constant zijn aan het begin van het proces (centrale mono-, hemi- of paraparese met hoge pees- en periostale reflexen, voetclonussen, pathologische reflexen), cerebellaire stoornissen (instabiliteit tijdens het lopen, opzettelijk trillen) gevoeligheidsstoornissen in de ledematen (gevoelloosheid, paresthesie). Veel minder vaak kunnen de eerste tekenen van de ziekte neurose-achtige aandoeningen zijn, een schending van de functie van de bekkenorganen (urineretentie of urine-incontinentie, dwangmatige aandrang), vegetovasculaire stoornissen, parese van de aangezichts- (VII) en trigeminus (V) zenuwen, bulbaire groepszenuwen. Als weerspiegeling van vegeto-endocriene aandoeningen bij vrouwen worden menstruele onregelmatigheden opgemerkt, bij mannen impotentie. Een kenmerkend vroeg maar niet verplicht teken van de ziekte is een afname of verdwijning van buikreflexen.

    De progressie van de ziekte leidt tot het verschijnen van nieuwe symptomen die niet "passen" in de initiële focus. In latere stadia treden psychopathologische veranderingen op in de vorm van emotionele instabiliteit, euforie of depressie, evenals een afname van de intelligentie in verschillende mate.

    Afhankelijk van de heersende neurologische manifestaties, die voornamelijk de lokalisatie van het pathologische proces weerspiegelen, identificeerden Charcot en Marie in 1868 drie hoofdvormen van de ziekte: cerebrospinale, spinale en cerebrale. De cerebrospinale vorm wordt al in de beginperiode gekenmerkt door multifocale laesies. Symptomen van de nederlaag van het piramidale systeem, het cerebellum, het gezichtsvermogen, oculomotorische, vestibulaire en andere systemen worden bepaald. De ruggengraat wordt gekenmerkt door schade aan de witte stof van het ruggenmerg op verschillende niveaus, vaker op de borst. Het leidende klinische syndroom is in de regel een lagere spastische paraparese, variërende ernst van bekkenstoornissen en gevoeligheidsstoornissen. Soms worden spinale symptomen uitgedrukt in de vorm van het Brown-Secar-syndroom. Wijs een pseudotubetische vorm toe met een overheersende laesie van de achterste koorden.

    Cerebrale vorm omvat cerebellaire, optische en stengelvormen. Ataxie, opzettelijk trillen van de bovenste en onderste ledematen, adiadhokinese, dysmetrie, verminderd handschrift, gezongen spraak, horizontale en verticale nystagmus komen voor. In vergevorderde gevallen wordt opzettelijk trillen scherp uitgedrukt en worden willekeurige precieze bewegingen onmogelijk. Uitgesproken beven is de basis voor de toewijzing van deze gevallen in de hyperkinetische vorm van multiple sclerose.

    In de optische vorm is het leidende klinische syndroom een ​​afname van de gezichtsscherpte in één, minder vaak in beide ogen, die na een tijdje volledig of onafhankelijk overgaat onder invloed van de behandeling. Oftalmoscopie vertoont tekenen van retrobulbaire neuritis, verbleking van de optische schijf, vooral de temporale zijde, en vernauwing van de gezichtsvelden (eerst rood en groen). Naast visuele beperking kunnen ook andere focale neurologische symptomen worden gedetecteerd.

    Afzonderlijke vormen omvatten de stengelvorm van multiple sclerose, evenals de corticale vorm, gekenmerkt door psychische stoornissen en epileptische aanvallen; hemiplegische vorm geassocieerd met de lokalisatie van pathologische foci in het stralende gebied. De toewijzing van vormen van multiple sclerose is voorwaardelijk, omdat het tegen de achtergrond van het dominante syndroom vaak mogelijk is om andere focale symptomen op te sporen, hoewel ze veel zwakker zijn.

    Met de stroom wordt een goedaardige vorm van multiple sclerose met een remitting van de ziekte geïsoleerd. Tegelijkertijd worden remissies en exacerbaties waargenomen, maar elke exacerbatie eindigt met een redelijk volledig herstel van verminderde functies. Na de eerste verergering wordt bijna altijd een volledig herstel waargenomen, meestal 4-8 weken na het begin van de eerste symptomen. Vervolgens gaat bij bijna 60% van de patiënten de ziekte over in een progressieve vorm, bij 30% heeft de ziekte vanaf het begin een progressief karakter. Vrij langdurige remissies worden waargenomen in de optische vorm..

    Naast de remitting-cursus worden ook de volgende opties onderscheiden: 1) ernstige verergering, toenemende immobiliteit en vroegtijdig overlijden; 2) langzame, gestage progressie met periodieke exacerbaties; 3) veel korte aanvallen met een neiging tot toename van frequentie, duur en ernst; 4) langzame gestage progressie zonder exacerbaties; 5) acuut begin met daaropvolgende langdurige remissie; 6) exacerbaties, afnemend in frequentie en ernst, met milde restverschijnselen; 7) acuut begin, significante verergering na een jaar, zonder restverschijnselen.

    De duur van de ziekte varieert van 2 tot 30-40 jaar. Dood treedt op (met uitzondering van gevallen van acute stengelvormen) door het samengaan van bijkomende ziekten: longontsteking, urosepsis, sepsis veroorzaakt door decubitus.

    Aanvullende onderzoeksmethoden. In het bloed van patiënten met multiple sclerose, leukopenie en lymfopenie worden het vaakst gedetecteerd, lymfocytose en eosinofilie kunnen worden opgemerkt in de exacerbatiefase. Er is een verandering in de reologische en stollingseigenschappen van bloed: verhoogde aggregatie van bloedplaatjes, een neiging om de fibrinogeenspiegels te verhogen en tegelijkertijd activering van fibrinolyse. De indicatoren die de algemene bloedstolling kenmerken, veranderen niet veel, hoewel er een neiging tot hypercoagulatie wordt opgemerkt naarmate de ernst van de ziekte toeneemt. In de studie van hersenvocht bij sommige patiënten in de acute fase is er een lichte toename van de hoeveelheid eiwit en matige pleocytose (15-20 cellen in 1 mm).

    Volgens de resultaten van immunologische onderzoeken naar bloed en hersenvocht, is het mogelijk om het overwicht van een auto-immuun- of immunosuppressieve component te identificeren.

    Bij multiple sclerose wordt dyslipidemie in het bloedserum en hersenvocht opgemerkt. Een toename van cholesterolfracties en fosfolipiden wordt in het bloed waargenomen tegen de achtergrond van algemene hyperlipidemie, voornamelijk fosfolipiden in het hersenvocht, vooral wanneer de brandpunten zich dicht bij het hersenvocht bevinden. Er is een schending van de functionele toestand van de bijnierschors, die zich uit in een afname van de uitscheiding via de urine van C21-corticosteroïden, een afname van de concentratie cortisol in het bloedplasma. De eiwit- en vooral aminozuursamenstelling van het bloed verandert. Ondanks het feit dat de bovenstaande veranderingen niet specifiek zijn voor multiple sclerose, stelt het geïntegreerde gebruik van biochemische methoden in de dynamiek ons ​​in staat om de aard van het verloop van de ziekte, de ernst en het stadium van het proces, evenals de effectiviteit van de behandeling en de prognose te beoordelen.

    De oprichtende paraklinische onderzoeken, die het mogelijk maken de diagnose van multiple sclerose in ongeveer 80% van de gevallen te verifiëren, zijn specifieke bevindingen in MRI, VP en detectie van oligoklonale immunoglobulinen in hersenvocht.

    Diagnostiek en differentiële diagnostiek. Het polymorfisme van klinische symptomen, de verscheidenheid aan klinische vormen, bemoeilijken de vroege diagnose van multiple sclerose aanzienlijk. Belangrijke criteria voor een juiste diagnose zijn: 1) het begin van de ziekte op jonge leeftijd; 2) polymorfisme van klinische symptomen in alle stadia van de ziekte; 3) inconstantie, "flikkeren" van symptomen zelfs overdag; 4) betrokkenheid bij het proces van zenuwstructuren, die kunnen optreden volgens een van de opties: a) twee of meer episodes van de ziekte, gescheiden door een periode van één tot meerdere maanden en elk van minstens een dag; b) langzame geleidelijke progressie van symptomen gedurende 6 maanden.

    De studie van VEP, SVP en SSVP maakt het mogelijk om de aanwezigheid en lokalisatie van het pathologische proces langs de bestudeerde dirigent te bepalen. De meest voorkomende pathologische veranderingen bij multiple sclerose zijn de afwezigheid van een of meer componenten, de verlenging van latente interpieken, een afname van de amplituden en een toename van de absolute piekperioden. Met tomografie kunt u subklinische laesies identificeren, lokalisatie van het proces. In verschillende stadia moet een differentiële diagnose van multiple sclerose worden gesteld tussen neurotische stoornissen, vegetovasculaire disfunctie, labyrinthitis, retrobulbaire neuritis, hersentumoren en ruggenmerg, kleine hersenen, verspreide encefalomyelitis, degeneratieve ziekten van het zenuwstelsel. Er kunnen zich bepaalde problemen voordoen bij de differentiële diagnose tussen retrobulbaire neuritis van een infectieus-allergisch ontstaan, de ziekte van Leber en de optische vorm van multiple sclerose. Houd er rekening mee dat visuele stoornissen in de beginfase van multiple sclerose van voorbijgaande aard zijn, pathologische veranderingen komen vaker voor in één oog, andere neurologische symptomen kunnen (lang niet altijd) worden gedetecteerd. Tijdens langdurige (gedurende 15-20 jaar) follow-up van patiënten na retrobulbaire neuritis werd vastgesteld dat ten minste 80% van de gevallen van deze ziekte geassocieerd is met multiple sclerose.

    Bij het stellen van een differentiële diagnose tussen multiple sclerose en hersentumoren, voornamelijk een cerebellumtumor en neuroom van de vestibulaire cochleaire zenuw (VIII), is het belangrijk om rekening te houden met de afwezigheid van tekenen van aanhoudende intracraniële hypertensie, multifocale laesie en remissie die kenmerkend is voor multiple sclerose. Cruciaal voor MRI-resultaten.

    Ruggengraatvormen van multiple sclerose moeten worden onderscheiden van ruggenmergtumoren. In tegenstelling tot een tumor zijn de spinale symptomen bij multiple sclerose in de beginfase van de ziekte minder uitgesproken parese (spasticiteit overheerst), gevoeligheidsstoornissen en bekkenaandoeningen. In diagnostisch complexe gevallen helpt de lumbale punctie (aanwezigheid van een subarachnoïdaal ruimteblok bij ruggenmergtumoren), contrastonderzoeken en MRI.

    De hyperkinetische vorm van multiple sclerose kan lijken op de trillende vorm van hepatocerebrale dystrofie. In het voordeel van multiple sclerose kunnen symptomen van multifocale schade aan het zenuwstelsel aangeven. In twijfelgevallen is het nodig om het metabolisme van koper en aminozuren te bestuderen om de concentratie van ceruloplasmine in het bloed te bepalen. Veranderingen in deze parameters zijn typisch voor hepatocerebrale dystrofie. Van doorslaggevend belang is de identificatie van de Kaiser-Fleischer-cornea-ring of de fragmenten ervan - een specifiek en verplicht teken van de ziekte van Wilson-Konovalov. Er kunnen zich bepaalde problemen voordoen bij de differentiële diagnose tussen de cerebellaire vorm van multiple sclerose en erfelijke cerebellaire ataxie. Van groot belang zijn de analyse van de stamboom van patiënten, het ontbreken van remissies en andere tekenen van multiple sclerose. Multiple sclerose verschilt van de ziekte van Strumpell door de aanwezigheid van tekenen van schade aan andere delen van het zenuwstelsel.

    Differentiële diagnose tussen acute meervoudige verspreide encefalomyelitis en multiple sclerose is zeer complex en misschien voorwaardelijk. De ernst van cerebrale en algemene infectieuze symptomen bij de ontwikkeling van encefalomyelitis, de ernst van tekenen van diffuus hersenletsel en daaropvolgende regressie van klinische symptomen kunnen van enig belang zijn. Het definitieve oordeel ten gunste van een ziekte kan worden gemaakt op basis van de resultaten van dynamische observatie van de patiënt.

    Behandeling. De behandeling van multiple sclerose bestaat uit maatregelen ter bestrijding van demyelinisatie van het centrale zenuwstelsel en symptomatische therapie. Methoden tegen demyelinisatie zijn onderverdeeld in de behandeling van exacerbaties en de behandeling van chronisch progressieve ziekten. Het is duidelijk dat deze verdeling kunstmatig is, omdat in veel gevallen het gecombineerde karakter van het beloop van multiple sclerose wordt opgemerkt. Deze verdeling wordt verder gecompliceerd door het feit dat niet alle acute symptomen die worden veroorzaakt door het verschijnen van een nieuwe focus van demyelinisatie. De ontwikkeling van voorbijgaande symptomen kan het gevolg zijn van een verhoging van de lichaamstemperatuur of lichaamsbeweging (Uthof-symptoom). Deze aandoeningen verdwijnen gewoonlijk binnen 24 uur bij normalisatie van de lichaamstemperatuur en enkele uren na beëindiging van de belasting.

    Neurologische manifestaties veroorzaakt door de opkomst van nieuwe demyelinisatieplaatsen duren gewoonlijk langer dan 48 uur De symptomen van de aandoening bereiken in de regel hun maximale ontwikkeling binnen 1-2 weken en stabiliseren dan min of meer binnen enkele weken of maanden. Sommige soorten therapie kunnen de frequentie of ernst van recidieven verminderen, maar hebben geen invloed op het progressieve karakter van het verloop van de ziekte. Er moet aan worden herinnerd dat het belangrijkste doel van de volgende behandelmethoden is het stoppen of vertragen van demyelinisatie. Aangezien geen van de bekende therapiemethoden remyelinisatie veroorzaakt, is de belangrijkste taak het vertragen of stabiliseren van de groei van een neurologisch defect. De arts moet aan patiënten en hun familieleden het huidige niveau van therapeutische effecten uitleggen, zodat hun hoop op behandelresultaten realistisch is.

    ACTH en glucocorticoïden. Het is nog niet mogelijk om de effectiviteit van steroïden bij elke individuele patiënt te voorspellen. Evenzo kan de uitkomst van ACTH op de productie van endogene corticosteroïden niet worden voorspeld. Als reactie op de introductie van ACTH bij sommige patiënten wordt een toename van de corticosteroïdactiviteit opgemerkt; bij andere patiënten wordt een vergelijkbare reactie niet waargenomen. Blijkbaar kan dit de verschillen verklaren in het effect van klinisch waargenomen ACTH-behandeling.

    De werkingsmechanismen van glucocorticoïden bij demyeliniserende ziekten blijven slecht bekend. Hoewel immunosuppressie de belangrijkste factor is bij de werking van steroïden, kunnen een afname van oedeem en een verandering in de elektrofysiologische eigenschappen van weefsel bijdragen aan het therapeutische effect. Er zijn twee groepen patiënten: responsief en niet responsief op behandeling. Aangenomen wordt dat de toediening van ACTH of corticosteroïden vooral geïndiceerd is tijdens acute episodes, met frequente terugvallen, en bij patiënten met optische neuritis (II). Echter, in een chronisch beloop met een constante toename van neurologisch tekort, dient een proefkuur te worden uitgevoerd. ACTH kan als volgt worden toegediend: 40 eenheden intramusculair 2 keer per dag gedurende 7 dagen, 20 eenheden 2 keer per dag gedurende 4 dagen, 20 eenheden per dag gedurende 3 dagen en 10 eenheden per dag gedurende 3 dagen. Er was geen bewijs voor een verschil in behandelresultaten bij intramusculaire en intraveneuze toediening van ACTH, maar sommige auteurs staan ​​op intraveneuze toediening tijdens ernstige exacerbaties.

    Samen met natuurlijke ACTH wordt de synthetische analoge synacthen veel gebruikt. Het wordt intramusculair voorgeschreven in een dosis van 1 mg / dag per dag gedurende een week, gevolgd door een overgang naar injectie na 1-2 dagen.

    Het voordeel van prednison is de mogelijkheid om het binnen te benoemen. Bij de meeste patiënten kan prednison als volgt worden voorgeschreven: 80 mg per dag gedurende b-10 dagen, 60 mg per dag gedurende 5 dagen, 40 mg per dag gedurende 5 dagen, 30 mg per dag gedurende 5 dagen, 20 mg per dag gedurende 5 dagen 10 mg dagelijks gedurende 5 dagen. Het verloop van de therapie is dus binnen 4 weken voltooid. Het schema varieert sterk en kan worden gewijzigd afhankelijk van het beloop van de ziekte bij elke individuele patiënt.

    In de afgelopen jaren, met verergering van het verdwijnen van multiple sclerose, zijn zeer hoge doses methylprednisolon (10-15 mg / kg per dag) met succes gebruikt. Het wordt 3-5 dagen intraveneus toegediend, waarna ze overschakelen op het nemen van een tabletpreparaat (1 mg / kg per dag) in geleidelijk afnemende doses volgens het bovenstaande schema. Veel onderzoekers hebben de grotere effectiviteit van methylprednisolon opgemerkt in vergelijking met die van ACTH..

    Omdat ACTH en corticosteroïden tuberculose kunnen activeren, is röntgenfoto van de borst strikt noodzakelijk voordat met de behandeling wordt begonnen. Tijdens de behandeling kan aanvullende toediening van kalium nodig zijn. Deze geneesmiddelen moeten met uiterste voorzichtigheid worden gebruikt bij patiënten met diabetes mellitus, maagzweren, hypertensie en nieraandoeningen. Het gebruik van natrium moet worden beperkt en de toestand van de elektrolytenbalans moet regelmatig worden gecontroleerd. Het lichaamsgewicht, de bloeddruk, de hematocriet en de aanwezigheid van occult bloed in de ontlasting moeten worden gecontroleerd.

    Het is noodzakelijk om antacida tussen maaltijden en 's nachts voor te schrijven.

    Ulceratie van het maagslijmvlies is een van de gevaarlijkste complicaties; het optreden van pijn in het epigastrische gebied is een indicatie voor gastroscopie. Tijdens behandeling met ACTH of corticosteroïden is de ontwikkeling van psychische stoornissen (verwarring, euforie, depressie, psychose) mogelijk.

    Immunosuppressiva. Bij multiple sclerose worden azathioprine en cyclofosfamide gebruikt. Azathioprine wordt voorgeschreven in lange kuren van 2-3 mg / kg per dag. Onlangs zijn er echter twijfels gerezen over de effectiviteit van azathioprine en, blijkbaar, het krachtigere cyclofosfamide, dat kan worden ingenomen met ACTH volgens het schema: ACTH (een cursus van 3 weken, beginnend met 25 eenheden intraveneus dagelijks met de overgang naar dag 16, is blijkbaar een prioriteit geworden). 40 IE intramusculair), cyclofosfamide (80-100 mg intraveneus dagelijks gedurende 10-14 dagen). Dergelijke intensieve immunosuppressieve therapie heeft enig effect bij patiënten met ernstige multiple sclerose. Het is aangetoond dat behandeling met grote doses cyclofosfamide en ACTH bij ongeveer 60% van de patiënten met chronische progressieve multiple sclerose de ontwikkeling van de ziekte kan stoppen. Remissie duurt echter slechts van 6 maanden tot 2 jaar, gemiddeld 1 jaar. Gezien de mogelijkheid van significante bijwerkingen van een dergelijke behandeling, moet nogmaals worden opgemerkt dat dit schema alleen geschikt is voor zeer ernstig zieke patiënten. Cyclofosfamide wordt alleen voorgeschreven door artsen die kennis hebben van mogelijke complicaties..

    Totale bestraling van de lymfeklieren is een specifiekere immunosuppressiemethode en heeft een minder toxisch effect op weefsels die niet betrokken zijn bij de immuunrespons. Fractionele bestraling van de lymfeklieren van de nek, okselgebied, mediastinum, periaortale zone en bekkengebied wordt uitgevoerd. In de bestralingszone is opname van de milt mogelijk; de rest van het lichaam is afgeschermd. Als gevolg van de behandeling ontwikkelt zich ernstige leukopenie, die 4-5 jaar aanhoudt. Stabilisatie en vertraging van ziekteprogressie zijn het meest uitgesproken bij patiënten met een afname van het aantal lymfocyten tot minder dan 900 mm in het jaar na blootstelling.

    Copolymeer-1. Dit is een polypeptide waarvan het molecuul bestaat uit alanine, glutaminezuur, lysine en tyrosine. Bij experimenten met konijnen, cavia's, ratten, chimpansees en bavianen werd aangetoond dat deze stof de ontwikkeling van experimentele allergische encefalomyelitis remt. Het wordt subcutaan toegediend. A. Millga et al. voerde een dubbelblinde, gerandomiseerde studie uit naar het effect van copolymeer-1 op patiënten met het remitting beloop van multiple sclerose. Er was een statistisch significante afname van het aantal exacerbaties in de experimentele groep vergeleken met de controlegroep die placebo kreeg. Er werd echter geen effect van het medicijn op de progressie van de ziekte gevonden. Een vergelijkbare test werd uitgevoerd bij patiënten met een chronisch progressief beloop van multiple sclerose. Er was geen significant verschil tussen de controle- en experimentele groepen. Het werkingsmechanisme van de stof bij multiple sclerose (als die er al is) blijft onverklaard.

    Interferonen. Subarachioïde toediening van bèta-interferon had een positief effect, maar wordt in de klinische praktijk slechts in beperkte mate gebruikt. Hoofdpijn en aseptische meningitis zijn bijwerkingen van de therapie. Het effect van andere immunomodulerende middelen (gamma-globuline, levamisol, tactivine) is problematisch.

    Plasmaferese Het effect van plasmaferese werd gewoonlijk bestudeerd in combinatie met prednison of azathioprine. De verkregen gegevens zijn niet consistent. Hyperbare oxygenatie en cyclosporine in controlestudies gaven geen positief resultaat.

    Aangezien hyperpolarisatie veroorzaakt door de activiteit van Na, K-afhankelijke ATPase de geleiding van pulsen door gedemyeliniseerde vezels verstoort, wordt gesuggereerd dat het gebruik van hartglycosiden zal leiden tot een verbetering van de hoogfrequente geleiding. In de loop van de experimenten werd inderdaad bevestigd dat ze het blok van hoogfrequente geleiding door gedemyeliniseerde vezels verwijderen. Klinische proeven nodig.

    Symptomatische therapie Spasticiteit en pijnlijke buikkrampen zijn belangrijke invaliderende factoren die het leven van patiënten aanzienlijk compliceren..

    Het meest effectieve medicijn dat momenteel beschikbaar is, is baclofen (lyoresal). Dit is een analoog van de remmende neurotransmitter GABA. In de regel wordt de eerste 5 mg baclofen driemaal daags voorgeschreven, vervolgens wordt de dosis om de 3 dagen met 5 mg verhoogd, waardoor het maximum wordt bereikt - 4 maal daags 20 mg. Van de bijwerkingen worden slaperigheid, verwarring, arteriële hypotensie opgemerkt. Diazepam kan ook worden gebruikt bij de behandeling van spasticiteit en buigkrampen. Bij de meeste patiënten resulteert een effectieve dosis om deze spasmen te stoppen echter in onaanvaardbare slaperigheid. Dentroleen-natrium blokkeert de samentrekking van de skeletspieren. Het klinische gebruik van dit medicijn wordt echter beperkt door de hepatotoxiciteit. De nieuwe spierverslapper Sirdalud heeft een positief effect. Er moet aan worden herinnerd dat spasticiteit bij een aantal patiënten een adaptieve functie kan vervullen. Daarom kan het gebruik van bepaalde neuromusculaire blokkers en soortgelijke geneesmiddelen voor de behandeling van spasticiteit een verslechtering van de bewegingen die nog behouden blijven, veroorzaken..

    Spasticiteit en buigkrampen kunnen reflexmatig worden veroorzaakt. Alle soorten perifere irritatie, decubitus en urineweginfecties moeten worden voorkomen, omdat deze irriterende factoren de spasticiteit en buikkrampen kunnen vergroten..

    Gangstoornis (spastisch of atactisch) is de belangrijkste oorzaak van invaliditeit. Aangezien ernstige lichamelijke inactiviteit kan leiden tot de ontwikkeling van ankylose en contracturen, moet fysieke activiteit (op zijn minst klein) worden aangemoedigd. Als actieve bewegingen onmogelijk zijn, moet u meerdere keren per dag oefeningen uitvoeren met het volledige scala aan passieve bewegingen. Voor de behandeling van tremor worden clonazepam, valproaat, finlepsine, isoniazide (tot 1200 mg / dag) gebruikt.

    Het gebruik van verschillende orthopedische hulpmiddelen kan vaak een patiënt helpen die vanwege ataxie en spasticiteit niet zelfstandig kan bewegen. Gebruik hiervoor een kruk met ondersteuning op de onderarm en hand, een stok met een drievoudige ondersteuning, een frame op wielen.

    Blaasdisfunctie is een ernstige manifestatie van multiple sclerose. Naast een bron van constant ongemak en ernstig mentaal trauma, dragen plasstoornissen bij aan de ontwikkeling van decubitus en zijn ze een van de doodsoorzaken bij patiënten, die een urineweginfectie veroorzaken.

    Met een functionele breuk van het ruggenmerg over het S1-segment ontwikkelt zich een reflexneurogene blaas.

    De vochtinname moet worden gereguleerd en, indien mogelijk, de blaas op een bepaald tijdstip ledigen. Sommige patiënten hebben katheterisatie nodig. Minder vaak, bij multiple sclerose, ontstaat een autonome neurogene blaas als gevolg van een scheuring van reflexbogen ter hoogte van de hersenconus. Blaasgevoeligheid kan verminderd zijn door een grote opeenhoping van resterende urine en het onvermogen om vrijwillig te plassen.

    Zorg voor patiënten die zich beperken tot een bed of stoel moet worden vastgesteld op het voorkomen van contracturen en huidverzorging. Huidverzorging omvat de volgende activiteiten. Om de druk te verminderen, wordt aanbevolen om water- en luchtbedden te gebruiken. Als tafelzeil wordt gebruikt, moet het droog zijn - zelfs een kleine hoeveelheid vocht kan bijdragen aan de ontwikkeling van decubitus. Zones met constante druk moeten zorgvuldig worden geïsoleerd met kussens tegen contact met het bedoppervlak. De huid wordt gewassen en gedroogd, maar overmatige droogheid moet worden vermeden. Kleine huidlaesies moeten worden vermeden, omdat ze allemaal een bron van decubitus kunnen worden. De positie van de patiënt in bed moet elke 2 uur worden veranderd, terwijl het noodzakelijk is om de huid elke keer te onderzoeken. Roodheid is een vroeg teken van decubitus. Een lokale stijging van de lichaamstemperatuur duidt ook op het naderende optreden van een maagzweer. Wanneer een roodheidsgebied verschijnt, is het noodzakelijk om de druk erop volledig te elimineren.

    Gewrichtscontracturen ontstaan ​​door stijfheid en spasticiteit. Meestal heeft de vervorming een buigkarakter. Oefeningen binnen het bereik van mogelijke bewegingen, minimaal 4 keer per dag uitgevoerd, kunnen de ontwikkeling van contracturen voorkomen. Benen moeten 's nachts worden gestrekt en in deze positie worden ondersteund met verband of achterste assen..

    Compressie-neuropathieën zijn een andere veel voorkomende complicatie van langdurige immobilisatie. De nervus ulnaris wordt meestal aangetast door compressie in de groef van de mediale epicondylus van de humerus. Preventie - een kussen onder de elleboog leggen.

    'Positieve' symptomen behandelen. De behandeling van trigeminusneuralgie bij multiple sclerose wordt uitgevoerd volgens dezelfde regels als de behandeling van idiopathische neuralgie. Uitsluiting van tandheelkundige pathologie, röntgenfoto van de schedel met visualisatie van de schedelbasis en vooral de ovale opening worden aanbevolen. Bij de meeste patiënten is difenine effectief. Het therapeutische effect wordt gewoonlijk bereikt bij een dosis van 300-400 mg / dag. Als difenine niet effectief is, wordt finlepsin voorgeschreven in een dosis van 200-1200 mg / dag. Tijdens de behandeling is zorgvuldige monitoring van de functie van de lever, nieren, cardiovasculair systeem en bloedbeeld noodzakelijk. Pogingen om het medicijn te annuleren moeten elke 3 maanden worden gemaakt. Stopzetting van het medicijn kan ook nodig zijn in geval van bijwerkingen. Difenine en finlepsine zijn meestal effectief bij de behandeling van spierkrampen..

    Psychosociale correctie. Hoewel euforie wordt beschouwd als de meest voorkomende psychische stoornis, is de ontwikkeling van depressie ook niet ongebruikelijk. Tricyclische antidepressiva zijn in sommige gevallen effectief..

    Zwakte wordt gemeld bij 80% van de patiënten met multiple sclerose. Ongeveer 60% van de patiënten met zwakte verstoren de dagelijkse activiteiten. Bij sommige patiënten is een gevoel van zwakte een manifestatie van de ziekte. Deze zwakte verschilt van die welke wordt ervaren door gezonde mensen na overmatige inspanning of gebrek aan slaap. Pathologische zwakte wordt gedefinieerd als een gevoel van vermoeidheid of gebrek aan energie, die de vermoeidheid die kan worden verwacht bij het uitvoeren van alledaagse functies aanzienlijk overtreft. Er is melding gemaakt van een afname van de zwakte bij inname van amantadine (midantan) in een dosis van 100 mg2 maal per dag. Het medicijn wordt goed verdragen. Een mogelijke bijwerking is slapeloosheid. Bilaterale laesie van de corticale bulbaire tractus kan leiden tot pseudobulbarverlamming met gewelddadig gelach of huilen. Het is belangrijk om te onthouden dat gezichtsuitdrukkingen bij sommige patiënten met dit syndroom hun ware ervaringen niet weerspiegelen. De patiënt kan onwillekeurig lachen, ondanks het feit dat hij depressief is. De arts moet de gezinsleden uitleggen over de mogelijke dissociatie tussen gezichtsuitdrukkingen en de ware ervaring van de bal. Amitriptyline in een dosis van 25-75 mg per dag kan de ernst verminderen of gewelddadig lachen en huilen volledig voorkomen.

    Patiënten met multiple sclerose moeten infecties, vergiftigingen en overwerk vermijden. Wanneer er tekenen van een algemene infectie optreden, zijn bedrust, antibacteriële geneesmiddelen en desensibiliserende middelen noodzakelijk. Vrouwen wordt aangeraden zwangerschap te vermijden, hoewel in sommige publicaties een dergelijk categorisch verbod wordt betwist. Patiënten wordt niet aanbevolen om de klimatologische omstandigheden te veranderen en hyperinsolatie te ondergaan. Het is raadzaam om thermische fysiotherapeutische procedures te beperken.

    Voorspelling. In de eerste stadia van de ziekte is de prognose erg moeilijk. Puur indicatief voor de factoren die wijzen op een "goedaardig" beloop zijn onder meer: ​​ernstige remissies, het ontstaan ​​tot 40 jaar, retrobulbaire neuritis en sensorische stoornissen, langdurige remissie na de eerste aanval, een gunstig beloop in de eerste 5 jaar van ziekte. Slechte prognostische symptomen: progressief beloop zonder remissies, begin na 40 jaar, piramidale, cerebellaire en bekkenaandoeningen. Factoren die geen prognostische betekenis hebben: het aantal exacerbaties, het beeld van MRI, veranderingen in VP, immunoforesegegevens van hersenvocht, type HLA, de aard van lymfocyten subpopulaties. Sommige criteria zijn controversieel. De aanwezigheid van meerdere foci met MRI en / of oligoklonale immunoglobulinen in het hersenvocht al tijdens de eerste aanval duidt dus blijkbaar op een slechte prognose.

    Over het algemeen behoudt ten minste 25% van de patiënten na 15 jaar het vermogen om zelfstandig te bewegen. Ongeveer 10% van de patiënten kan na 5 jaar niet meer lopen. Multiple sclerose verkort de levensverwachting met gemiddeld 10 jaar.

    Lees Meer Over Duizeligheid